{"id":1077125,"date":"2021-04-10T11:06:29","date_gmt":"2021-04-10T15:06:29","guid":{"rendered":"https:\/\/patientworthy.wpengine.com\/2021\/04\/10\/estudio-de-la-semana-uso-de-crispr-para-investigar-la-division-de-celulas-cancerosas\/"},"modified":"2021-04-10T11:06:29","modified_gmt":"2021-04-10T15:06:29","slug":"estudio-de-la-semana-uso-de-crispr-para-investigar-la-division-de-celulas-cancerosas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/patientworthy.com\/es\/2021\/04\/10\/estudio-de-la-semana-uso-de-crispr-para-investigar-la-division-de-celulas-cancerosas\/","title":{"rendered":"Estudio de la Semana: uso de CRISPR para Investigar la Divisi\u00f3n de C\u00e9lulas Cancerosas"},"content":{"rendered":"

Bienvenido al Estudio de la Semana de Patient Worthy. En este segmento, seleccionamos un estudio sobre el que publicamos la semana anterior que creemos que es de particular inter\u00e9s o importancia y profundizamos m\u00e1s<\/strong>. En esta historia hablaremos sobre los detalles del estudio y explicaremos por qu\u00e9 es importante, qui\u00e9nes se ver\u00e1n afectados y m\u00e1s.<\/p>\n

Si lee nuestras historias de investigaci\u00f3n de formato breve y desea obtener m\u00e1s informaci\u00f3n, ha venido al lugar correcto.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

El estudio de esta semana es…<\/h3>\n

La pantalla CRISPR de todo el genoma identifica la se\u00f1alizaci\u00f3n no can\u00f3nica de NF-\u03baB como un regulador de la proliferaci\u00f3n dependiente de la densidad<\/h2>\n

Anteriormente publicamos sobre esta investigaci\u00f3n en una historia titulada \u00abLos Investigadores de Oncolog\u00eda Est\u00e1n Comenzando a Enfocarse en Formas de Detener la Divisi\u00f3n Celular Cancerosa Incontrolada\u00bb, que se puede encontrar aqu\u00ed<\/a><\/strong>. El estudio se public\u00f3 originalmente en la revista de investigaci\u00f3n eLife<\/em>.<\/em> Puede ver el texto completo del estudio aqu\u00ed<\/a>.<\/p>\n

El equipo de investigadores de este estudio estaba afiliado a la Universidad de Vanderbilt.<\/p>\n

\u00bfQue Pas\u00f3?<\/h2>\n

Pr\u00e1cticamente en todas sus formas conocidas, el c\u00e1ncer se caracteriza por ser una enfermedad que implica una proliferaci\u00f3n y un crecimiento celular anormal e incontrolado.<\/strong> Estas c\u00e9lulas anormales tienen el potencial de diseminarse o invadir otras \u00e1reas del cuerpo m\u00e1s all\u00e1 de su punto de origen. Si bien los factores de riesgo y las causas del c\u00e1ncer pueden variar ampliamente, a\u00fan se desconoce en gran medida el mecanismo preciso que desencadena el crecimiento celular anormal observado en el c\u00e1ncer. Los cient\u00edficos de este estudio buscaron aprender m\u00e1s sobre este proceso. Para hacerlo, aprovecharon las habilidades especiales de CRISPR, tecnolog\u00eda que permite la edici\u00f3n selectiva de genes. <\/strong><\/p>\n

Los investigadores se centraron en las c\u00e9lulas epiteliales para su investigaci\u00f3n, ya que estas c\u00e9lulas tienen mecanismos incorporados que controlan la proliferaci\u00f3n y el crecimiento celular<\/strong>. Esto significa que mantienen una cierta densidad de c\u00e9lulas en un \u00e1rea determinada para una homeostasis y morfog\u00e9nesis tisular ideales. Investigaciones anteriores sugieren que un posible desencadenante del crecimiento anormal de c\u00e9lulas t\u00edpico del c\u00e1ncer podr\u00eda ser el resultado de un defecto en dicho mecanismo, potencialmente provocado por cambios gen\u00e9ticos y mutaciones a lo largo del tiempo. Los investigadores comenzaron con una muestra de 40 millones de c\u00e9lulas epiteliales de ratones.<\/strong><\/p>\n

Los investigadores desarrollaron un ensayo de clasificaci\u00f3n de c\u00e9lulas activadas por fluorescencia; esto marc\u00f3 las etapas de la c\u00e9lula en diferentes fluor\u00f3foros<\/strong>. Combinaron este ensayo con un cribado del genoma utilizando CRISPR. Este cribado busc\u00f3 c\u00e9lulas que se replicaran normalmente a baja densidad pero que continuaban haci\u00e9ndolo a una alta densidad celular. Este cribado destac\u00f3 la importancia potencial de un gen llamado TRAF3. Este gen, que no se hab\u00eda relacionado con el c\u00e1ncer en ning\u00fan estudio anterior, se asocia t\u00edpicamente con la activaci\u00f3n de la inmunidad. <\/strong><\/p>\n

En las c\u00e9lulas que perdieron TRAF3, que tambi\u00e9n regula la se\u00f1alizaci\u00f3n de NF-\u03baB, esta se\u00f1alizaci\u00f3n se descontrola y provoca una respuesta inmune innata que provoca una divisi\u00f3n celular descontrolada que no tiene en cuenta los mecanismos normales de densidad de crecimiento celular presentes en las c\u00e9lulas epiteliales. En algunos c\u00e1nceres epiteliales, se han encontrado mutaciones que afectan a TRAF3, y su baja expresi\u00f3n se ha relacionado con peores resultados en general.<\/strong><\/p>\n

\u00bfPor Qu\u00e9 eso Importa?<\/h2>\n

En los \u00faltimos a\u00f1os, la investigaci\u00f3n para comprender los mecanismos de crecimiento del c\u00e1ncer se ha convertido en un aspecto importante de la investigaci\u00f3n del c\u00e1ncer<\/strong>. Se han realizado varios otros descubrimientos en esta \u00e1rea. En Septiembre pasado, por ejemplo, un equipo de Johns Hopkins complet\u00f3 un estudio en el que pudo detener con \u00e9xito la replicaci\u00f3n de las c\u00e9lulas del c\u00e1ncer de mama. Esto se logr\u00f3 inhibiendo la prote\u00edna PLK4, que interfer\u00eda con una estructura dentro de las c\u00e9lulas que es cr\u00edtica para el proceso de divisi\u00f3n celular. <\/strong><\/p>\n

Otro estudio de 2018 determin\u00f3 que una enzima llamada DHODH podr\u00eda hacer que las c\u00e9lulas dejen de dividirse<\/strong>. Otro estudio utiliz\u00f3 CRISPR para eliminar la prote\u00edna Tudor-SN, que ralentiz\u00f3 la divisi\u00f3n celular. En \u00faltima instancia, estos descubrimientos podr\u00edan ayudar a conducir a nuevos enfoques y tratamientos que tienen el potencial de detener el crecimiento celular anormal detr\u00e1s de cada c\u00e1ncer; sin embargo, dada la gran diversidad de tipos de c\u00e1ncer, es probable que diferentes formas puedan aprovechar diferentes mecanismos para crecer. Solo una mayor investigaci\u00f3n en esta \u00e1rea del c\u00e1ncer puede revelar estos mecanismos en las formas en que podr\u00edan detenerse. <\/strong><\/p>\n

Vuelva a consultar el Lunes de cada semana para conocer la pr\u00f3xima entrega de esta serie.<\/h4>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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