La esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA)<\/a> es una enfermedad neurol\u00f3gica progresiva en la que las c\u00e9lulas nerviosas del tronco encef\u00e1lico, el cerebro y la m\u00e9dula espinal se deterioran. Debido a este deterioro, los m\u00fasculos se debilitan y las personas pierden el control sobre ellos y su movimiento voluntario. En las \u00faltimas etapas de la ELA, los m\u00fasculos necesarios para respirar se debilitan y provocan la muerte. Hay dos formas de esta enfermedad: espor\u00e1dica y familiar. El primero es el m\u00e1s com\u00fan, con un 90-95% de los casos que entran en esta categor\u00eda. En la forma familiar de la enfermedad, se sabe que un gen mutado se hereda de los padres, pero a\u00fan no se comprende completamente y solo representa el 5-10% de los casos. De lo contrario, se desconoce la causa de la ELA. Los investigadores creen que existe una conexi\u00f3n entre la demencia frontotemporal y la ELA. Otra teor\u00eda es que la exposici\u00f3n a sustancias o toxinas conduce al desarrollo de ELA.<\/p>\nLos s\u00edntomas de la ELA var\u00edan de una persona a otra. Tambi\u00e9n empeoran a medida que avanza la enfermedad. Los s\u00edntomas comienzan con dificultad con peque\u00f1os movimientos y cosas cotidianas como caminar. Al inicio de la enfermedad, las personas pueden tropezar y sentir debilidad en los brazos, manos y piernas. A medida que avanza, las personas experimentan dificultades para hablar y tragar, habla lenta y arrastrada, espasmos y calambres en los m\u00fasculos y dificultad para mantener una buena postura. En las etapas posteriores, las personas no podr\u00e1n mover sus m\u00fasculos gradualmente, lo que afecta a todo el cuerpo. Esta incapacidad afecta a movimientos como parpadear. Si bien las personas con ELA experimentan p\u00e9rdida de la funci\u00f3n muscular, no pierden ninguna de sus capacidades cognitivas.<\/p>\n
Acerca del Nuevo Compuesto<\/h2>\n
Titulado NU-9, este compuesto fue descubierto por Hande Ozdinler y Richard B. Silverman, dos profesores de la Universidad Northwestern. Su estudio se publicar\u00e1 en Clinical and Translational Medicine.<\/i> <\/p>\n
NU-9 puede mejorar la salud de las neuronas motoras superiores al enfrentar dos de los factores que conducen a la enfermedad. Estas son prote\u00ednas que se pliegan mal y se aglutinan. En la mayor\u00eda de los pacientes con ELA, las prote\u00ednas se pliegan incorrectamente y se acumulan dentro de las c\u00e9lulas, volvi\u00e9ndose t\u00f3xicas y causando patolog\u00edas, como la patolog\u00eda de la prote\u00edna TDP-43.<\/p>\n
Los investigadores cre\u00edan que su nuevo compuesto se ocupar\u00eda de las neuronas motoras superiores que ven el agregado de prote\u00ednas mal plegadas. Cuando se probaron en ratones, los datos sugirieron que eran correctos. El equipo de investigaci\u00f3n not\u00f3 que el ret\u00edculo endopl\u00e1smico y las mitocondrias de las c\u00e9lulas se estaban volviendo m\u00e1s saludables, mejorando as\u00ed la salud general de las neuronas motoras. De hecho, el compuesto ayud\u00f3 tanto que las neuronas enfermas fueron comparables a las neuronas sanas despu\u00e9s de 60 d\u00edas.<\/p>\n
Ozdinler y Silverman planean continuar evaluando estos resultados en un ensayo de Fase 1 de NU-9. Creen que este compuesto tiene el potencial de ayudar a muchas personas con ELA y otras afecciones neurodegenerativas.<\/p>\n
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