{"id":144291,"date":"2019-06-18T11:17:06","date_gmt":"2019-06-18T15:17:06","guid":{"rendered":"https:\/\/patientworthy.wpengine.com\/?p=144291&preview=true&preview_id=144291"},"modified":"2019-08-13T14:39:43","modified_gmt":"2019-08-13T18:39:43","slug":"des-chercheurs-decouvrent-un-moyen-de-modifier-les-medicaments-contre-la-polyarthrite-rhumatoide-pour-reduire-la-suppression-immunitaire","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/patientworthy.com\/fr\/2019\/06\/18\/des-chercheurs-decouvrent-un-moyen-de-modifier-les-medicaments-contre-la-polyarthrite-rhumatoide-pour-reduire-la-suppression-immunitaire\/","title":{"rendered":"Des Chercheurs d\u00e9couvrent un moyen de modifier les m\u00e9dicaments contre la polyarthrite rhumato\u00efde pour r\u00e9duire la suppression immunitaire"},"content":{"rendered":"

\u00ab Une nouvelle fa\u00e7on d’am\u00e9liorer l’efficacit\u00e9 d’un m\u00e9dicament pris par des millions de patients \u00e0 travers le monde. \u00bb<\/strong><\/p>\n

Le Contexte<\/h2>\n

L’adalimumab (\u00e9galement connu sous le nom d’Humira) et l’infliximab (\u00e9galement connu sous le nom de Remicade) sont de nouvelles th\u00e9rapies d\u00e9velopp\u00e9es pour traiter la polyarthrite rhumato\u00efde (PR)<\/a>. Ils agissent en bloquant l’activit\u00e9 du TNF-alpha, la mol\u00e9cule cl\u00e9 responsable de la r\u00e9ponse auto-immune dans la maladie. Cependant, ces deux th\u00e9rapies posent deux probl\u00e8mes majeurs.<\/p>\n

    \n
  1. Lorsque les m\u00e9dicaments bloquent le TNF-alpha dans les tissus non arthritiques, une suppression immunitaire peut survenir.<\/li>\n
  2. De nombreux patients atteints de PR d\u00e9veloppent des anticorps contre ces m\u00e9dicaments apr\u00e8s une courte p\u00e9riode d’utilisation. Cela supprime l’activit\u00e9 de la th\u00e9rapie.<\/li>\n<\/ol>\n

    La Nouvelle \u00e9tude<\/h2>\n

    Cette \u00e9tude a \u00e9t\u00e9 dirig\u00e9e par Wen-Wei Lin et publi\u00e9e dans PLOS Biology<\/em><\/a>. L\u2019id\u00e9e \u00e9tait qu\u2019en ajoutant un \u00ab verrou \u00bb prot\u00e9ique au traitement typique de Remicade, ils pourraient peut-\u00eatre r\u00e9duire la cible du traitement aux tissus arthritiques. En outre, ils pensaient que l\u2019ajout de ce verrou pourrait emp\u00eacher le d\u00e9veloppement d\u2019anticorps anti-Remicade.<\/p>\n

    Si ces deux r\u00e9actions s’av\u00e9raient exactes, les deux probl\u00e8mes principaux li\u00e9s au traitement par Remicade seraient att\u00e9nu\u00e9s.<\/p>\n

    Cette \u00e9quipe de chercheurs a attach\u00e9 le verrou en utilisant une \u00e9tiquette de prot\u00e9ine. Cette \u00e9tiquette est amovible avec une enzyme appel\u00e9e MMP. Des concentrations \u00e9lev\u00e9es de cette enzyme sont pr\u00e9sentes dans les tissus arthritiques et contribuent \u00e0 la d\u00e9gradation des tissus en r\u00e9ponse \u00e0 la PR. Lorsque le Remicade avec le verrou s’est d\u00e9plac\u00e9 vers ces tissus arthritiques, les chercheurs ont pens\u00e9 que l’enzyme MMP permettrait de retirer le verrou et de lib\u00e9rer efficacement Remicade sur le site de la maladie. \u00c9tant donn\u00e9 que les concentrations \u00e9lev\u00e9es de MMP ne se trouvent que dans les tissus arthritiques, on esp\u00e9rait que le verrou resterait inactive lorsqu\u2019elle se rendait dans des tissus non arthritiques.<\/p>\n

    Si le verrou fonctionnait comme pr\u00e9vu par les chercheurs, le risque de suppression immunitaire syst\u00e9mique serait consid\u00e9rablement r\u00e9duit.<\/p>\n

    Les R\u00e9sultats<\/h2>\n

    L’anticorps modifi\u00e9 a fonctionn\u00e9 exactement comme esp\u00e9raient les chercheurs. Chez les mod\u00e8les de souris atteintes de PR, la forme modifi\u00e9e de Remicade a produit la m\u00eame r\u00e9ponse que le traitement typique de Remicade. De plus, il y avait moins d’infections document\u00e9es chez les souris trait\u00e9es avec la forme modifi\u00e9e (avec le verrou), ce qui indique que la suppression immunitaire \u00e9tait r\u00e9duite avec le traitement. La r\u00e9ponse en anticorps \u00e9tait \u00e9galement extr\u00eamement positive. Les anticorps anti-Remicade li\u00e9s \u00e0 la forme modifi\u00e9e de la th\u00e9rapie avec <1% de la force qu’ils ont li\u00e9e \u00e0 la th\u00e9rapie non modifi\u00e9e.<\/p>\n

    Bien que cette \u00e9tude n\u2019ait port\u00e9 que sur Remicade, il s\u2019agit l\u00e0 d\u2019une d\u00e9couverte encourageante, car la m\u00eame id\u00e9e de \u00ab verrouillage \u00bb pourrait peut-\u00eatre \u00eatre appliqu\u00e9e \u00e0 d\u2019autres traitements par anticorps monoclonaux.<\/p>\n

    Les chercheurs ont clairement indiqu\u00e9 qu’il restait encore beaucoup de travail \u00e0 faire avant que ce mod\u00e8le puisse passer aux essais cliniques sur l’homme. Toutefois, si les r\u00e9sultats pr\u00e9cliniques continuent de montrer des r\u00e9sultats prometteurs, cette nouvelle th\u00e9rapie modifi\u00e9e pourrait consid\u00e9rablement am\u00e9liorer le rapport b\u00e9n\u00e9fice \/ risque du patient. Cela rendrait le traitement \u00e0 la fois plus s\u00fbr et plus efficace, renfor\u00e7ant r\u00e9ellement les avantages de ce traitement sur la vie des patients atteints de PR.<\/p>\n

    Vous pouvez en savoir plus sur ce fait nouveau ici<\/a>.<\/p>\n

    Citations:<\/b> Lu Y-C, Chuang C-H, Chuang K-H, Chen I-J, Huang B-C, Lee W-H, et al. (2019) Specific activation of pro-Infliximab enhances selectivity and safety of rheumatoid arthritis therapy. PLoS Biol 17(6): e3000286. https:\/\/doi.org\/10.1371\/journal.pbio.3000286<\/span><\/a><\/span><\/em><\/p>\n

    \n

    C\u2019est notre meilleur essaie pour traduire des infos sur les maladies rares dans votre langue. Nous savons qu\u2019il est possible que cette traduction ne saisisse pas avec pr\u00e9cision toutes les nuances de votre langue maternelle, donc si vous avez des corrections ou des suggestions, veuillez nous les envoyer \u00e0 l\u2019adresse suivante : contribute@patientworthy.com<\/span><\/a>.<\/h4>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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