<\/p>\n
Pendant des ann\u00e9es, les scientifiques ont tent\u00e9 de comprendre comment et pourquoi la prot\u00e9ine Tau, bien connu par les chercheurs pour son implication dans la maladie d’Alzheimer, passe de sa forme normale en forme mal pli\u00e9e et nocive.<\/p>\n
Un article r\u00e9cent dans Biospace<\/em><\/a> d\u00e9crit les filaments de Tau comme \u00e9tant dix mille fois plus fins qu’un poil humain. L’\u00e9tude originale a \u00e9t\u00e9 publi\u00e9e dans le Journal of Cell Science.<\/p>\n Il est largement admis que les maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives repr\u00e9sentent certaines des formes de maladie les plus compliqu\u00e9es et les plus p\u00e9nibles.<\/p>\n C’est pour cette raison que la r\u00e9cente \u00e9tude r\u00e9ussie sur la prot\u00e9ine Tau par des chercheurs du Zuckerman Institute<\/em> de Columbia University<\/em> et de la Mayo Clinic<\/em> est extr\u00eamement prometteuse.<\/p>\n \u00c0 propos de l\u2019\u00e9tude<\/strong><\/p>\n Le cerveau d’un patient atteint d’une maladie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative a g\u00e9n\u00e9ralement des parties enti\u00e8res qui se sont \u00e9rod\u00e9es. Les parties sont remplac\u00e9es par des n\u0153uds et des amas de prot\u00e9ines mal pli\u00e9es. Tau est un exemple typique de ce processus. <\/span><\/p>\n Les chercheurs ont utilis\u00e9 une technologie de pointe pour analyser les tissus c\u00e9r\u00e9braux des patients.<\/span><\/p>\n Leur analyse a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 comment les changements des prot\u00e9ines Tau peuvent affecter la fa\u00e7on dont elles se plient dans les cellules du cerveau et comment cela peut \u00eatre li\u00e9 au d\u00e9veloppement d’une maladie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative. <\/span><\/p>\n Les chercheurs ont pu montrer que les modifications post-traductionnelles jouent un r\u00f4le critique dans les tauopathies qui sont des maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives associ\u00e9es \u00e0 l’accumulation de Tau.<\/span><\/p>\n Cartographier Tau<\/span>\u00a0avec la \u00ab\u00a0Cryo-EM\u00a0\u00bb<\/span><\/strong><\/p>\n L’\u00e9quipe a utilis\u00e9 deux techniques pour cartographier la structure de Tau et identifier des modifications post-traductionnelles suppl\u00e9mentaires qui sont attach\u00e9es \u00e0 sa surface. <\/span><\/p>\n Le Dr Anthony Fitzpatrick de Columbia, qui a dirig\u00e9 l’\u00e9tude, \u00e9tait responsable de l’introduction de la premi\u00e8re technique appel\u00e9e microscopie cryo-\u00e9lectronique (cryo-EM), une technologie laur\u00e9ate du prix Nobel. <\/span><\/p>\n La technique permet la visualisation des filaments de Tau individuels du tissu c\u00e9r\u00e9bral des humains d\u00e9c\u00e9d\u00e9s. La cryo-EM a \u00e9t\u00e9 indispensable en tant que technique pour \u00e9tudier m\u00eame les plus petites structures biologiques. <\/span><\/p>\n La cryo-EM a permis au Dr Fitzpatrick et \u00e0 son \u00e9quipe de reconstruire des structures de filaments de Tau. Cela a donn\u00e9 aux chercheurs un nouvel aper\u00e7u de leur formation, de leur croissance et de leur propagation.<\/span><\/p>\n La Deuxi\u00e8me technologie<\/span><\/strong><\/p>\n M\u00eame la cryo-EM a ses limites bien qu’elle fournisse des images d\u00e9taill\u00e9es des prot\u00e9ines. La technologie ne donne pas une image compl\u00e8te parce que, contrairement \u00e0 la spectrom\u00e9trie de masse, elle ne peut pas reveler les modifications post-traductionnelles microscopiques \u00e0 la surface de la prot\u00e9ine Tau. <\/span><\/p>\n Par cons\u00e9quent, l’\u00e9quipe, qui comprenait maintenant le Dr Nicholas Seyfried<\/a> de l’Universit\u00e9 Emory, a associ\u00e9<\/a> la cryo-EM \u00e0 la spectrom\u00e9trie de masse afin de d\u00e9terminer la composition chimique des modifications post-traductionnelles \u00e0 la surface de Tau.<\/span><\/p>\n Dans cette deuxi\u00e8me partie de l’\u00e9tude, les patients pr\u00e9sentant deux types de tauopathies ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s. Les deux types \u00e9taient la maladie d’Alzheimer et la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence cortico-basale<\/a> (DCB) qui est une tauopathie rare et agressive. La DCB affecte une personne sur dix mille. <\/span><\/p>\n En r\u00e9sumant l\u2019\u00e9tude, Le Dr Fitzpatrick sugg\u00e8re que les modifications post-traductionnelles sont des marqueurs \u00e0 la surface des prot\u00e9ines et influencent \u00e9galement le comportement des prot\u00e9ines Tau.<\/span><\/p>\n Une Tauopathie primaire<\/span><\/strong><\/p>\n La DCB est consid\u00e9r\u00e9e comme une tauopathie primaire car elle est principalement associ\u00e9e \u00e0 des prot\u00e9ines Tau mal pli\u00e9es. Les chercheurs pensent que l’\u00e9tude sur la DCB les aidera \u00e0 comprendre comment Tau devient toxique dans les cellules du cerveau. <\/span><\/p>\n Ceci, \u00e0 son tour, m\u00e8nera \u00e0 des connaissances sur les tauopathies secondaires telles que la maladie d’Alzheimer, qui n’est pas seulement caus\u00e9e par la prot\u00e9ine Tau mais par de nombreux facteurs diff\u00e9rents. <\/span><\/p>\n Il est int\u00e9ressant de noter qu’aucune tauopathie n’est identique. Non seulement ils affectent diff\u00e9rentes parties du cerveau, mais ils affectent \u00e9galement diff\u00e9rents types de cellules, provoquant des sympt\u00f4mes diff\u00e9rents. Par exemple, la maladie d’Alzheimer affecte la m\u00e9moire car elle se produit dans l’hippocampe.<\/span><\/p>\n Quant \u00e0 l\u2019avenir . . .<\/strong><\/p>\n Le Dr Fitzpatrick a d\u00e9clar\u00e9 que son intention \u00e9tait d’\u00e9tendre ses travaux pour comprendre d\u2019autres tauopathies. Il esp\u00e8re que cela aidera les chercheurs \u00e0 identifier de nouveaux biomarqueurs et \u00e0 arr\u00eater la maladie avant l’apparition des sympt\u00f4mes. Il l’appelle la feuille de route pour la th\u00e9rapeutique et le diagnostic. Il a d\u00e9clar\u00e9 que ces informations sur les maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives pourraient emp\u00eacher la maladie de faire des ravages dans le cerveau.<\/p>\n Pendant des ann\u00e9es, les scientifiques ont tent\u00e9 de comprendre comment et pourquoi la prot\u00e9ine Tau, bien connu par les chercheurs pour son implication dans la maladie d’Alzheimer, passe de sa forme normale en forme mal pli\u00e9e et nocive. 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