{"id":895421,"date":"2021-03-04T08:59:13","date_gmt":"2021-03-04T13:59:13","guid":{"rendered":"https:\/\/patientworthy.wpengine.com\/?p=895421&preview=true&preview_id=895421"},"modified":"2021-03-04T08:59:13","modified_gmt":"2021-03-04T13:59:13","slug":"une-premiere-des-essais-cliniques-chez-lhomme-pour-evaluer-une-therapue-genique-comme-traitement-de-la-maladie-dalzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/patientworthy.com\/fr\/2021\/03\/04\/une-premiere-des-essais-cliniques-chez-lhomme-pour-evaluer-une-therapue-genique-comme-traitement-de-la-maladie-dalzheimer\/","title":{"rendered":"Une Premi\u00e8re : des essais cliniques chez l\u2019homme pour \u00e9valuer une th\u00e9rapie g\u00e9nique comme traitement de la maladie d\u2019Alzheimer"},"content":{"rendered":"

Des milliards de dollars ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9pens\u00e9s sur des recherches pendant des d\u00e9cennies, ce qui n\u2019a donn\u00e9 que deux th\u00e9rapies traitant les sympt\u00f4mes de la maladie d\u2019Alzheimer<\/a>. Il n\u2019existe pas de m\u00e9thodes autoris\u00e9es qui diminuent les effets de la maladie d\u2019Alzheimer. C’est une maladie qui touche plus de cinq millions d’Am\u00e9ricains.<\/p>\n

Selon un article r\u00e9cent de Neuroscience News<\/em><\/a>, des chercheurs de l’UCSD, dirig\u00e9s par le professeur Mark Tuszynski, ont lanc\u00e9 le premier essai clinique chez l’homme \u00e9valuant l’efficacit\u00e9 et la s\u00e9curit\u00e9 d’une th\u00e9rapie g\u00e9nique qui transmet une prot\u00e9ine essentielle au cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. L’essai clinique de phase 1 inclura \u00e9galement des personnes pr\u00e9sentant un trouble cognitif l\u00e9ger, qui est souvent un signe pr\u00e9curseur de la d\u00e9mence.<\/p>\n

Les mod\u00e8les animaux sont des souris amylo\u00efdes g\u00e9n\u00e9tiquement modifi\u00e9es. Les souris sont structur\u00e9es pour d\u00e9velopper des plaques amylo\u00efdes (d\u00e9p\u00f4ts de prot\u00e9ines amylo\u00efdes) au moyen d’une mutation h\u00e9r\u00e9ditaire. La mutation se produit dans le g\u00e8ne qui code la prot\u00e9ine pr\u00e9curseur amylo\u00efde.<\/p>\n

Le professeur Tuszynski et son \u00e9quipe avaient pr\u00e9c\u00e9demment rendu compte de la r\u00e9paration et de la pr\u00e9vention de la mort des cellules c\u00e9r\u00e9brales et de la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence chez les animaux de laboratoire. Les chercheurs ont d\u00e9couvert que lorsqu’ils ont transmis du facteur neurotrophique d\u00e9riv\u00e9 du cerveau (ou BDNF pour l\u2019anglais brain-derived neurotrophic factor<\/em>) \u00e0 la zone du cerveau initialement affect\u00e9e par la maladie d’Alzheimer, ils pouvaient r\u00e9tablir les connexions et emp\u00eacher la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence cellulaire.<\/p>\n

Le BDNF entre en jeu via le g\u00e8ne BDNF qui envoie des indices pour la cr\u00e9ation d’une prot\u00e9ine appel\u00e9e, de la m\u00eame mani\u00e8re, facteur neurotrophique d\u00e9riv\u00e9 du cerveau. Le BDNF est produit au cours de la vie dans le centre de la m\u00e9moire du cerveau. Les premiers signes de la maladie d\u2019Alzheimer se produisent dans le centre de la m\u00e9moire sous forme de perte de m\u00e9moire \u00e0 court terme.<\/p>\n

Travailler avec le BDNF est un d\u00e9fi<\/h4>\n

Selon les chercheurs, travailler avec le BDNF, en raison de sa taille, est un d\u00e9fi. Le BDNF ne peut pas traverser la barri\u00e8re h\u00e9mato-enc\u00e9phalique. Pour r\u00e9soudre ce probl\u00e8me, ils utiliseraient un virus ad\u00e9no-associ\u00e9 (AAV2). Le virus est rendu inoffensif et porte le g\u00e8ne BDNF, qui est inject\u00e9 dans diverses zones du cerveau. L’objectif est de produire du BDNF dans des cellules proches des zones cibl\u00e9es. Il est essentiel d’administrer des injections contr\u00f4l\u00e9es, car le BDNF en circulation peut entra\u00eener des crises ou d’autres effets ind\u00e9sirables.<\/p>\n

L\u2019Essai clinique de phase 1<\/h4>\n

Il est pr\u00e9vu que l\u2019essai durera trois ans et impliquera douze personnes atteintes de la maladie d\u2019Alzheimer ou d\u2019un trouble cognitif l\u00e9ger. Les participants recevront de l\u2019AAV2-BDNF. La deuxi\u00e8me cohorte de douze personnes sera \u00e9valu\u00e9e en tant que groupe t\u00e9moin au cours de la p\u00e9riode de trois ans.<\/p>\n

L’essai sera la premi\u00e8re \u00e9valuation de l’AAV2-BDNF chez l\u2019homme. Le professeur Tuszynski a not\u00e9 que la th\u00e9rapie g\u00e9nique a \u00e9t\u00e9 test\u00e9e sur plusieurs maladies depuis 1980. La maladie d’Alzheimer n\u00e9cessite une nouvelle r\u00e9flexion et une nouvelle approche des traitements. La th\u00e9rapie g\u00e9nique peut \u00eatre la solution.<\/p>\n

Le professeur Tuszynski a fait remarquer que les chercheurs ont l’intention de poursuivre le succ\u00e8s r\u00e9cent de la th\u00e9rapie g\u00e9nique contre d’autres maladies. Il a not\u00e9 que la th\u00e9rapie BDNF n’est pas comme les th\u00e9rapies actuelles contre la maladie d\u2019Alzheimer, car le BDNF est capable de ralentir la perte cellulaire, de reconstruire les circuits c\u00e9r\u00e9braux et d’am\u00e9liorer les fonctions cellulaires.<\/p>\n

Il a conclu l’entretien en exprimant son optimisme en ce qui concerne une approche enti\u00e8rement nouvelle pour les patients atteints de la maladie d\u2019Alzheimer et des troubles cognitifs l\u00e9gers.<\/p>\n

Vous pouvez lire les d\u00e9tails de l’essai clinique source en cliquant ici.<\/a><\/em><\/p>\n

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