Según una publicación de EurekAlert, un estudio publicado recientemente en la revista médica Nature Genetics sugiere cómo ciertas células inmunes expresan una actividad genética similar a la de las variaciones del genoma humano asociadas con un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad autoinmune.
Sobre las Enfermedades Autoinmunes
Hay más de 100 condiciones autoinmunes únicas, todas caracterizadas de manera similar por sistemas inmunes hiperactivos que dañan por error tejidos y órganos sanos como si fueran patógenos bacterianos, virales o fúngicos.
Las condiciones autoinmunes pueden no tener causas singulares identificadas: pueden ser desencadenadas por factores genéticos o ambientales desconocidos, o alguna combinación de los dos.
Ciertas versiones «normales» de cientos de genes están asociadas con un desarrollo más frecuente de enfermedad autoinmune. Estas «variantes genéticas» se investigan intensamente como un foco popular de la investigación médica genética.
Cómo Ciertas Células Inmunes Se Parecen a las Variantes Genéticas
Investigadores del Instituto Sanger del Reino Unido tomaron muestras de 3 tipos de células inmunes de varios voluntarios sanos. Luego, los investigadores del Instituto identificaron qué partes del genoma estaban siendo expresadas por estas células inmunes comparando esos perfiles con una serie de variantes genéticas previamente identificadas asociadas con la autoinmunidad.
Una serie de mensajeros celulares, llamados citocinas, fueron introducidos artificialmente a estas células inmunes para crear 55 estados celulares únicos que simulan varias etapas de inflamación autoinmune.
De los tres tipos de células analizadas, se descubrió que las células T de memoria tienen los perfiles genéticos más similares a las «variantes genéticas» asociadas con enfermedades autoinmunes. Específicamente, los investigadores se sorprendieron al descubrir que fue la activación temprana de estas células T de memoria la que se superpuso más con las variantes genéticas.
El hallazgo implica que la activación temprana y la actividad de las células T de memoria pueden tener relación con el desarrollo futuro de la disfunción autoinmune.
La Dra. Gosia Trynka, autora principal del estudio del Instituto Sanger, reconoció la dificultad de identificar posibles causas de enfermedades autoinmunes. Al llamar al esfuerzo «como encontrar una aguja en un pajar», Trynka no tardó en demorarse en las impresionantes conclusiones de este estudio. Al utilizar el estudio Sanger como un trampolín para futuras investigaciones sobre el papel de las células T de memoria en la autoinmunidad, Trynka espera identificar varios genes y vías biológicas que podrían actuar como objetivos para las terapias farmacológicas.
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