por Lauren Taylor de In The Cloud Copy
La uveítis autoinmune es una afección en la que tiene lugar una activación anormal de las células inmunitarias dentro del ojo, lo que en última instancia conduce a la destrucción de las células sanas del ojo. Este proceso inflamatorio puede deberse a una reacción autoinmune a las células sanas del propio cuerpo o puede ser causado por un estímulo externo. Los síntomas de esta afección incluyen enrojecimiento de los ojos, dolor ocular, sensibilidad a la luz, visión borrosa, manchas oscuras y flotantes en el campo de visión o disminución de la visión. Los síntomas de la enfermedad pueden aparecer muy repentinamente para el paciente. La uveítis a menudo puede provocar ceguera.
Hay muchas otras enfermedades y afecciones que pueden asociarse con la uveítis, incluidas otras afecciones autoinmunes. Algunos que están asociados incluyen SIDA, síndrome de Behcet, esclerosis múltiple, psoriasis, artritis reumatoide, tuberculosis y colitis ulcerosa. El tratamiento de la uveítis generalmente implica intentos de eliminar la inflamación, evitar que se produzcan daños adicionales en los tejidos, restaurar la visión perdida y eliminar el dolor del individuo afectado. A menudo se prescribe tratamiento con esteroides, pero esto puede provocar otras afecciones, como úlceras, osteoporosis, enfermedades cardiovasculares, diabetes y más.
El Papel de Th17 y IL-17A
El linfocito Th17 parece ser la principal célula inmunitaria que participa en el proceso de uveítis. Esta célula produce citocinas, que son moléculas proinflamatorias. Th17 también produce IL-17A, que atrae a los neutrófilos (un tipo de célula inmunitaria) que, en última instancia, puede provocar daño tisular. Las células Th17 también están presentes e involucradas en el proceso de neuroinflamación y, a menudo, se observan en pacientes con esclerosis múltiple. Incluso con esta información, múltiples estudios sobre medicamentos que funcionan para bloquear la IL-17A no han ayudado a los pacientes con uveítis autoinmune.
Estudio de IL-17 y Sus Efectos
Un equipo de investigadores del National Eye Institute (NEI), que forma parte de los Institutos Nacionales de Salud, está profundizando en el papel de la IL-17 y su papel en estas enfermedades autoinmunes. Los investigadores encontraron que incluso sin la IL-17, el daño tisular permanecía constante y había otras moléculas inflamatorias presentes. Los investigadores encontraron que cuando se eliminó la IL-17A de las células Th17, se produjeron otras moléculas inflamatorias, lo que aún resultaba en inflamación.
Lo que encontraron los investigadores fue que cuando la IL-17A se bloquea con los receptores de las células Th17, se produce una cascada de señalización que, en última instancia, conduce a la producción de interleucina-24 o IL-24, que es una molécula antiinflamatoria. La IL-24 finalmente suprime la respuesta inflamatoria Th17, lo que disminuye o detiene la producción de proteínas como IL-17F, GM-CSF e IL-22. En última instancia, esto significa que si no se produce IL-17A, este bucle no se produce y las células Th17 están produciendo citocinas inflamatorias en mayor cantidad de la necesaria, lo que en última instancia conduce a un aumento de la inflamación.
La supresión de IL-17A como opción de tratamiento en la uveítis y otras nunca ha tenido éxito, aunque estos tratamientos han tenido un gran éxito en el tratamiento de otras enfermedades autoinmunes. Los investigadores están sugiriendo que el tratamiento en combinación, con IL-17A e IL-24, probablemente produciría mejores resultados.
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