Un Lien entre le HSV-1 et la maladie d’Alzheimer a été établit dans une étude utilisant le mini-cerveau

Selon News Scientist, des chercheurs de l’Université Tufts ont récemment cherché à comprendre si la maladie d’Alzheimer pouvait résulter de causes virales. Ils se sont concentrés sur le virus de l’herpès simplex 1 (HSV-1), une souche commune d’herpès. À l’aide des organoïdes mini-cerveaux en 3D, les chercheurs ont découvert que le HSV-1 pouvait exacerber le développement de la maladie d’Alzheimer. Leur étude complète se trouve dans Science Advances.

La Maladie d’Alzheimer

La maladie d’Alzheimer est un trouble neurodégénératif progressif qui provoque la mort des cellules cérébrales. Le premier symptôme et le plus grave est la perte de mémoire. Cependant, des symptômes supplémentaires comprennent des changements d’humeur et de comportement, une mauvaise prise de décision, des problèmes de compétences ou de raisonnement et (à des stades ultérieurs) une incapacité à effectuer des tâches quotidiennes. Les complications de la maladie d’Alzheimer comprennent la pneumonie, les infections, la malnutrition et la déshydratation, les escarres et les fractures osseuses.

Curieusement, les médecins ne connaissent pas la cause de la maladie d’Alzheimer. Cependant, on pense qu’une combinaison de choix de style de vie, de facteurs environnementaux et génétiques contribuent à son apparition. Les facteurs de risque comprennent la vieillesse, le sexe (les femmes étant plus touchées), les traumatismes crâniens et les mauvaises habitudes de sommeil ou d’exercice. Pour en savoir plus sur la maladie d’Alzheimer, cliquez ici.

Tandis que le domaine médical se développe, les chercheurs continuent à émettre des hypothèses sur la cause réelle de la maladie. Par exemple, certains pensent que son développement peut être stimulé par des virus. En fait, c’est ce qui a influencé l’étude de l’Université Tufts.

L’Étude avec le mini-cerveau

Pour tester le lien entre la maladie d’Alzheimer et le HSV-1, la chercheuse Dana Cairns et son équipe ont créé des organoïdes mini-cerveau. Les organoïdes sont des structures cellulaires 3D qui imitent le comportement et la fonction d’un certain organe. Dans ce cas, les chercheurs ont utilisé un outil circulaire avec des cellules souches humaines pour créer des cellules cérébrales, entraînant la création des mini-cerveaux.

Le HSV-1

Le HSV-1 signifie virus de l’herpès simplex 1. C’est un virus contagieux extrêmement répandu dans le monde. Bien que « l’herpès » ait tendance à avoir une mauvaise connotation, la vérité est que la plupart des gens ont une forme de ce virus. Par exemple ; l’Organisation mondiale de la santé estime que 67% de la population a le HSV-1 labial ou génital. La plupart des personnes atteintes du HSV-1 contractent le virus pendant l’enfance, bien qu’il puisse être contracté à tout âge. Comme indiqué, le HSV-1 peut être labial ou génital, bien que la plupart des cas soient oraux (boutons de fièvre). De nombreuses personnes sont asymptomatiques, ce qui signifie qu’elles ne présentent aucun symptôme.

Cependant, pour ceux qui présentent des symptômes, le HSV-1 provoque des cloques ou des plaies. Dans la forme génitale, cela s’appelle une éruption. Dans la forme labiale, on parle de boutons de fièvre. Avant une éruption, les gens ressentent des démangeaisons ou des picotements autour de la bouche, suivis de cloques qui éclatent, croûtent puis disparaissent. Les gens peuvent subir une éruption tout au long de leur vie, ou plusieurs fois chaque mois. Cela dépend de chaque personne. Le HSV-1 est transmis par contact cutané. Généralement, le HSV-1 est traité par des médicaments antiviraux tels que l’acyclovir, le valacyclovir (Valtrex) ou le famciclovir. Cependant, il n’y a pas de remède.

La Maladie d’Alzheimer, l’herpès, et l’impact du mini-cerveau

Des plaques bêta-amyloïdes, ou agrégats de protéines, ont été trouvées dans le cerveau de patients atteints de la maladie d’Alzheimer. L’Association d’Alzheimer aux États-Unis décrit le bêta-amyloïde comme :

« chimiquement plus collant » que d’autres fragments produits lorsque [la protéine précurseur amyloïde] est coupée. Il s’accumule progressivement en plaques microscopiques amyloïdes … [qui] perturbent la communication entre les cellules et les cellules immunitaires actives.

Ainsi, lorsque les cellules immunitaires sont actives, elles provoquent une inflammation et déclenchent la mort des cellules cérébrales. Les chercheurs se sont demandé si des plaques bêta-amyloïdes pouvaient se former en réaction à des envahisseurs étrangers comme des virus ou des bactéries.

News Scientist note que les personnes atteintes de HSV-1 courent un plus grand risque de développer la maladie d’Alzheimer. Ainsi, les chercheurs ont décidé d’infecter les mini-cerveaux avec le HSV-1 et d’étudier la réponse. En 3 jours, de grandes plaques bêta-amyloïdes se sont formées dans le mini-cerveau, ainsi que de l’inflammation et de la mort cellulaire. Le résultat de l’infection à HSV-1 reflétait celui de la maladie d’Alzheimer.

Ensuite, les chercheurs ont progressé en traitant les mini-cerveaux avec du valacyclovir, un médicament antiviral utilisé dans le traitement contre le zona, l’herpès, la varicelle et d’autres infections virales. Ils ont découvert que le valacyclovir réduisait l’inflammation cérébrale et les dommages causés par l’infection au HSV-1. À l’avenir, les chercheurs espèrent voir si le valacyclovir pourrait être un traitement sûr et efficace pour les patients atteints à la fois du HSV-1 et de la maladie d’Alzheimer.

Cependant, des recherches supplémentaires sur le HSV-1 et sur la maladie d’Alzheimer sont nécessaires. Étant donné que 67% des personnes de moins de 50 ans ayant le HSV-1, pourquoi cela peut-il potentiellement provoquer une neurodégénérescence chez certains individus et pas chez d’autres ? La connaissance des autres facteurs de risque peut aider à créer un traitement ciblé.


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Jessica Lynn

Jessica Lynn

Jessica Lynn has an educational background in writing and marketing. She firmly believes in the power of writing in amplifying voices, and looks forward to doing so for the rare disease community.

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