От Лорен Тэйер из In The Cloud Copy
Латентный аутоиммунный диабет у взрослых или LADA является медленно прогрессирующей формой аутоиммунного диабета. Подобно диабету 1 типа, также аутоиммунному заболеванию, при LADA поджелудочная железа перестает вырабатывать инсулин в адекватных качествах. Инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы, называемые бета-клетками, типом островковых клеток, медленно повреждаются, что в конечном итоге вызывает снижение выработки инсулина.
Чем LADA Отличается от Диабета 1 Типа?
LADA и диабет 1 типа являются аутоиммунными заболеваниями, но они отличаются тем, что пациентам с LADA часто не требуется инсулин в течение нескольких месяцев или лет после постановки диагноза, в то время как пациентам с диагнозом диабета 1 типа потребуется немедленная замена инсулина, так как их поджелудочная железа производит очень мало или совсем не производит инсулин.
Время постановки диагноза LADA и диабета 1 типа также зависит от возраста. Пациент с LADA на момент постановки диагноза обычно старше 30 лет, в то время как пациенты с диабетом 1-го типа часто намного моложе с максимальным возрастом диагностики около 14 лет.
Люди с LADA часто неправильно диагностируются с диабетом типа 2, поскольку поджелудочная железа все еще производит некоторое количество инсулина.
Функция Бета-Клеток
Бета-клетки расположены в поджелудочной железе в островках Лангерганса. Основная функция бета-клетки заключается в выработке и выделении инсулина в организм, регулируя тем самым уровень глюкозы в организме.
Бета-клетки высвобождают С-пептид, который предотвращает различные симптомы ухудшения сосудов, связанные с диабетом, включая невропатию. Уровень С-пептида, измеренный в организме человека, также может дать представление о доступной массе жизнеспособных бета-клеток.
Возможные Детерминанты Прогрессирования Бета-Клеточной Функции у Пациентов с LADA
Было проведено 8-летнее проспективное исследование для оценки закономерностей прогрессирования функции бета-клеток. Нарушение функции бета-клеток определяли с помощью C-пептида натощак (FCP) <75 пмоль/л. Другие характеристики пациентов были проанализированы, чтобы попытаться определить возможные детерминанты прогрессирования функции бета-клеток. Характеристики включали ИМТ, возраст начала заболевания и титр аутоантитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GADA).
Исследование под названием «Снижение паттерна функции бета-клеток при латентном аутоиммунном диабете у взрослых: проспективное 8-летнее исследование» показало, что у 29 из 101 испытуемого развивается недостаточность их бета-клеток. С-пептид у пациентов с LADA был двухфазным, то есть имел две фазы. Первоначально он показал быстрый темп линейной прогрессии, а затем вступил в период стабильности.
Титр GADA, обсуждавшийся ранее, был ценным для выявления тех, кто сталкивается с повышенным риском дисфункции бета-клеток. Те, у кого высокий титр GADA, с большей вероятностью демонстрируют сбой функции бета-клеток, чем те, у кого низкий титр GADA. Фактически, у 71,3% пациентов с высоким титром GADA наблюдалась недостаточность по сравнению с только 6,2% пациентов с низким титром GADA.
Хотя функция GADA и ее влияние на пациентов с LADA все еще тщательно изучается, это исследование также подтверждает теорию о том, что титр GADA менее 173,5 единиц ВОЗ/мл необходим для поддержания функции B-клеток. Без В-клеток организм не может вырабатывать достаточное количество инсулина для предотвращения гипергликемического состояния у пациента. Сохранение В-клеток может помочь замедлить или остановить развитие LADA у будущих пациентов.
Узнайте больше об этом исследовании здесь.
Что вы думаете об этом исследовании? Поделитесь своими историями, мыслями и надеждами с сообществом «Patient Worthy»!
