В исследовании, опубликованном в исследовательском журнале Scientific Reports, CD71 + эритроидные клетки (CECs) выполняют иммунорегуляторную функцию. Они часто появляются у людей с сердечно-легочными или гемолитическими нарушениями, а также у новорожденных. Целью этого исследования было изучить активность CECs в ответ на системное воспаление, такое как то, которое возникает при системном ювенильном идиопатическом артрите.
О Ювенильном Идиопатическом Артрите
Ювенильный идиопатический артрит — редкая форма артрита, которая в первую очередь поражает детей и подростков. Хотя известно, что болезнь имеет аутоиммунное происхождение (это означает, что иммунная система начинает атаковать здоровые ткани по ошибке), неизвестно, что вызывает начало аутоиммунного ответа. Ни одно заболевание, считающееся «идиопатическим», не имеет установленной причины. Некоторые факторы риска ювенильного идиопатического артрита включают принадлежность к женскому полу и семейный анамнез заболевания. Симптомы включают хромоту, неопределенные симптомы гриппа, усталость, потерю аппетита, отек суставов, боль и скованность в суставах, проблемы роста и воспаление глаз. Заболевание также может привести к таким осложнениям, как проблемы со зрением, остеопороз, деформации суставов и контрактуры. Подходы к лечению часто включают физиотерапию, НПВП, кортикостероиды и определенные химиотерапевтические агенты, подавляющие иммунную систему. В тяжелых случаях может потребоваться операция. Чтобы узнать больше о ювенильном идиопатическом артрите, нажмите здесь.
Об Исследовании
Ученые установили, что мононуклеарные клетки периферической крови этих пациентов активировали гены, связанные с эритропоэзом. В этом исследовании наиболее заметным активируемым геном был ARG2. По сравнению с другими воспалительными заболеваниями, увеличение числа CECs оказалось самым большим при системном ювенильном идиопатическом артрите.
В процессе эритропоэза гепсидин и эритропоэтин играют противоположные роли; однако ученые обнаружили, что их сывороточные уровни были синхронизированы с уровнями циркулирующих CECs. Кроме того, CECs также коррелировали с уровнями растворимых рецепторов TNF, C-реактивного белка, IL-18 и IL-6. По сравнению с другими воспалительными заболеваниями, CECs в большей степени перемещаются на периферию во время наиболее острой фазы этого заболевания.
Ученые предполагают, что контроль циркулирующих CECs регулирует чрезмерное воспаление, процесс, который может частично включать аргиназу-2.
