Selon un article de Medical Xpress, une équipe de chercheurs de la faculté de médecine de l’Université du Massachusetts a révélé de nouvelles informations sur la nature des symptômes neurodégénératifs de la sclérose en plaques. L’étude a également démontré comment la thérapie génique pourrait potentiellement protéger les patients des problèmes de vision et la perte de la vue. La recherche a été dirigée par Dorothy Schafer, Ph.D.
À propos de la sclérose en plaques
La sclérose en plaques est une maladie neurologique qui se caractérise par des dommages à la gaine de myéline, un revêtement gras, isolant et protecteur qui entoure les cellules nerveuses et leur permet de communiquer efficacement. Bien qu’une cause précise n’ait pas été déterminée, la sclérose en plaques est considérée comme une maladie auto-immune, dans laquelle un certain déclencheur, comme une infection, peut amener le système immunitaire à attaquer par erreur des tissus sains. Le tabagisme et certaines variantes génétiques sont également considérés comme des facteurs de risque de la maladie. Les symptômes comprennent une vision floue, une vision double, la cécité dans un œil, un engourdissement, des sensations anormales, de la douleur, une faiblesse musculaire, des spasmes musculaires, des difficultés à parler et à avaler, des sautes d’humeur, une dépression, une perte de coordination et de la fatigue. Il existe un certain nombre de traitements disponibles pour le traitement contre la maladie, mais aucun remède. L’espérance de vie des patients est légèrement réduite. Pour en savoir plus sur la sclérose en plaques, cliquez ici.
Les Résultats de l’étude
Les chercheurs décrivent en détail comment les synapses sont endommagées à cause de la maladie par des processus moléculaires. Les données de l’étude suggèrent la possibilité du développement d’une méthode de traitement qui empêche les dommages causés aux synapses ; cela pourrait potentiellement s’appliquer à une variété de maladies neurodégénératives à part de la sclérose en plaques. La Dr Schafer dit que de nombreuses recherches liées au mécanisme de la maladie se sont concentrées sur la mort des axones et les dommages à la gaine de myéline, mais les impacts dans les synapses peuvent être tout aussi importants.
La perte de la vue est l’un des effets les plus invalidants de cette maladie. Dans les modèles étudiés, la perte de synapse était le résultat de la microglie, un type de cellule immunitaire, qui élimine les liens présynaptiques critiques. Une protéine appelée C3 a également été détectée avec des synapses, qui est généralement associée au développement du cerveau et n’est normalement pas présente dans le cerveau des adultes.
À l’aide d’un modèle murin, les scientifiques ont utilisé un vecteur viral adéno-associé pour administrer un inhibiteur naturel de C3 appelé Crry. On pense que l’approche a réussie et les souris touchées ont vu des améliorations de leur vision. Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour comprendre la présence du C3, les résultats indiquent néanmoins la capacité des traitements qui ciblent les circuits neuronaux du cerveau à se protéger contre la neurodégénérescence.
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