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Alois Alzheimer, psychiatre clinicien et expert dans l’étude du système nerveux, a rapporté un processus pathologique du cortex cérébral. L’année était 1906.

Nous approchons de juillet 2021 avec environ six millions de personnes dans le pays touchées par la maladie d’Alzheimer. Et maintenant, selon un article récent du Sci-Tech Daily, les scientifiques se sont peut-être trompés en supprimant les plaques amyloïdes.

L’étude a été menée par des équipes du Centre neurologique de Cincinnati et d’un institut suédois. Il a constaté que la cible devrait être la restauration de la protéine cérébrale soluble, le peptide bêta-amyloïde. La protéine est nécessaire sous sa forme normale pour maintenir un cerveau sain. Cependant, il semble parfois durcir en amas (plaques amyloïdes).

Le Dr Alberto Espay, auteur principal de l’étude, soutient que les plaques amyloïdes ne causent pas la maladie d’Alzheimer, elles sont le résultat de la maladie. Les scientifiques ont travaillé pour développer des traitements qui éliminent les plaques. Maintenant, l’équipe pense que les troubles cognitifs peuvent être le résultat d’une réduction des peptides bêta-amyloïdes plutôt que des plaques amyloïdes.

Cette théorie a été testée en analysant le liquide céphalorachidien et les scintigraphies cérébrales d’environ six cents personnes qui ont participé à l’étude de l’Initiative de neuroimagerie pour la maladie d’Alzheimer. Tous les participants avaient des plaques amyloïdes.

Les plaques et les niveaux de peptide chez les participants ayant une cognition normale ont été comparés aux participants à l’essai qui présentaient une déficience cognitive. Les résultats étaient que le nombre de plaques n’était pas aussi important que d’avoir des niveaux élevés de peptides. Les personnes ayant des niveaux élevés de peptides avaient une fonction cognitive normale, définie comme la mémoire, la pensée, l’apprentissage, la capacité de résolution de problèmes et le raisonnement,

De plus, des niveaux élevés de peptides bêta-amyloïdes étaient liés à une augmentation de la taille de la zone cérébrale qui affecte la mémoire (l’hippocampe).

Avoir hâte de

Le co-auteur Kariem Ezzat de l’institut suédois a expliqué que l’analyse de l’équipe était que les symptômes de la maladie d’Alzheimer semblaient dépendants de l’épuisement normal des protéines solubles plutôt que de l’accumulation de plaque.

Par conséquent, ils croient que l’approche la plus élevée et la meilleure à l’avenir sera de reconstituer les protéines du cerveau à des niveaux normaux. La prochaine étape consistera à tester ces résultats à l’aide de modèles animaux. Le succès signifierait que les traitements à l’avenir seront très différents des traitements du passé. L’objectif sera une augmentation des protéines solubles pour maintenir un cerveau en bonne santé et en même temps empêcher la protéine de durcir et de devenir des plaques.