В Медицинской школе Университета Тафтса исследователи обнаружили молекулярный механизм, который в конечном итоге приводит к накоплению бета-амилоида, который является основной причиной болезни Альцгеймера. Они описывают этот механизм как «пробку» из ферментов, которые перемещаются по аксонам нейронов. Лучшее понимание того, как и почему возникает это заболевание, является первым шагом в лечении, поэтому это открытие очень важно для исследования болезни Альцгеймера.
О Болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера — это прогрессирующее заболевание, которое вызывает дегенерацию и гибель клеток мозга. Это происходит поэтапно, с возрастанием степени тяжести. На более поздних стадиях болезни люди будут испытывать значительную потерю памяти и не смогут выполнять повседневные задачи. Главный симптом этого заболевания — потеря памяти. Другие проблемы, с которыми сталкиваются люди, включают проблемы с мышлением и рассуждением, принятием суждений и решений, планированием и выполнением знакомых задач и т. д. Они испытают изменения в личности и поведении. Другие осложнения также могут возникать при болезни Альцгеймера, такие как аспирация, пневмония, инфекции, падения, переломы, пролежни, недоедание и обезвоживание.
Медицинские работники считают, что болезнь Альцгеймера вызвана сочетанием генетических факторов, факторов окружающей среды и образа жизни. Специалисты в области здравоохранения знают, что клетки мозга разрушаются и умирают. Они также подозревают, что бляшки и клубки, которые являются белками, играют важную роль. Существуют факторы риска, которые могут повысить вероятность развития болезни Альцгеймера. Возраст является основным фактором, поскольку у людей обычно развивается это заболевание после 65 лет. Если у кого-то есть родственник, который страдает заболеванием, они также подвергаются более высокому риску. Женщины также страдают чаще, чем мужчины. Люди, перенесшие травмы головы, имеющие плохой сон, плохую физическую форму или другие нездоровые привычки, имеют более высокий шанс заболеть болезнью Альцгеймера.
Об Открытии
Исследование было опубликовано в журнале Science Translational Medicine и посвящено уже открытому гену: Gga3. Изучая этот ген, исследователи обнаружили, что если он мутирован или отсутствует, возникает «пробка» из фермента BACE1. Это заклинивание приводит к набуханию и закупорке аксонов. Исследователи также обнаружили, что если активность гена нарушается, то прекращается и накопление, и трафик.
Поскольку токсическое накопление бета-амилоида приводит к болезни Альцгеймера по прошествии значительного количества времени, медицинские работники задаются вопросом, может ли подавление гена Gga3 в начале заболевания быть более полезным. При введении ингибиторов BACE1 мышам на самых ранних стадиях заболевания они обнаружили, что лечение предотвращает набухание аксонов и трафик BACE1.
Еще больше углубившись в исследования гена Gga3, медицинские работники из Tuft также обнаружили, что мутировавший или отсутствующий ген чаще встречается у афроамериканцев. Хотя необходимо провести дополнительные исследования, это может облегчить диагностику в будущем.
В целом открытие мутировавшего гена Gga3 чрезвычайно важно для исследований болезни Альцгеймера. Надеемся, это приведет к созданию методов лечения, которые улучшат жизнь пациентов.
Здесь можно найти исходную статью.
