Фактор дифференцировки роста 15 (GDF15) экспрессируется в нормальных условиях, но чрезмерно экспрессируется, когда клетки находятся в состоянии стресса. Он выполняет множество функций при различных заболеваниях и используется в качестве биомаркера при многих заболеваниях. Он также может предсказать смертность. Однако исследователи все еще работают над пониманием всех механизмов, с помощью которых GDF15 вызывает легочные симптомы. В этой статье обсуждаются различные эффекты, которые этот фактор может оказывать на различные заболевания легких, а также то, как он влияет на клеточное старение или остановку деления клеток, поскольку это то, что играет важную роль в заболеваниях легких.
GDF15 Экспрессия
Во-первых, важно уточнить, что GDF15 также имеет другое название — MIC-1. Это потому, что он подавляет производство TNF-a, расположенного в макрофагах.
Исследователи обнаружили множество факторов, увеличивающих экспрессию GDF15. Фактор имеет два разных участка связывания P53. Р53 индуцирует фактор, а затем этот фактор модулирует подавление роста р53 в опухолевых клетках. Другие результаты включают:
- EGR-1 и SP1 имеют один и тот же участок связывания на GDF15
- PPAR-y и ATF-3 могут индуцировать экспрессию GDF15.
- Аноксия может вызывать экспрессию независимо от p53.
- НПВП могут вызывать экспрессию независимо от 53
- GFRAL имеет высокое сродство к фактору
- RET необходим для передачи сигналов GDF15.
- Когда GDF15 связывается с GFRAL-RET, возникает сигнализация, влияющая на AKT, ERK и PLC-y.
GDF15 играет роль как в неонатальных, так и в детских заболеваниях легких, таких как бронхолегочная дисплазия (БЛД), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), легочная артериальная гипертензия (ЛАГ), идиопатический фиброз легких и клеточное старение. Однако исследователи обнаружили, что в зависимости от заболевания и площади пораженного органа инициируются разные пути. Даже при заболеваниях легких его проявления различаются.
Заключение
В конечном итоге эти исследователи определили, что GDF15 способствует развитию многих заболеваний легких. Все сопутствующие заболевания легких подвержены старению. Белок также связан с:
- Старением
- Активация путей старения
Ученые все еще исследуют —
- Пути действия фактора
- Рецепторы, на которые действует белок
- Увеличивают ли воспалительные клетки уровень белка в легких
- Если эпигенетические механизмы являются фактором экспрессии
- Если воздействие на органы опосредовано экспрессией белка
- Если экспрессия является адаптивной, защитной или вредной для каждого заболевания
- Факторы транскрипции присутствуют
- В каких случаях это может быть полезным биомаркером
- В каких случаях это было бы полезной терапевтической мишенью
Для исследователей важно продолжить изучение этого белка при заболеваниях легких, поскольку очевидно, что его экспрессия и роль сильно различаются в зависимости от показаний.
Подробнее о роли этого фактора можно прочитать здесь.
