Como se indicó en un comunicado de prensa de la Universidad de Illinois en Urbana-Champaign, los investigadores han descubierto un fragmento de proteína bacteriana que es destructivo para el tejido pulmonar. Esto puede empeorar rápidamente las complicaciones de la fibrosis pulmonar idiopática.
Al reconocer que existe un componente bacteriano en la fibrosis pulmonar idiopática, los investigadores esperan poder crear terapias más específicas para los pacientes. Puede encontrar el estudio completo publicado en Nature Communications.
¿Qué es la Fibrosis Pulmonar?
La fibrosis pulmonar es una afección en la que los pulmones se cicatrizan. Los síntomas incluyen dificultad para respirar, pérdida de peso, dolores musculares y fatiga. A medida que la afección progresa, las complicaciones adicionales pueden incluir insuficiencia cardíaca, infecciones pulmonares y coágulos sanguíneos.
Si bien la fibrosis pulmonar puede ser causada en general por la exposición química o medicamentos, la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) se refiere a la afección cuando ocurre con una causa desconocida. El tejido pulmonar se endurece y cicatriza, lo que dificulta que la sangre obtenga suficiente oxígeno. FPI afecta hasta 20 de cada 100,000 personas en todo el mundo.
Sin embargo, la FPI a veces puede desarrollarse lentamente, lo que dificulta recibir un diagnóstico temprano. Como resultado, la esperanza de vida después del diagnóstico promedia alrededor de 3-5 años. Anteriormente, los investigadores plantearon la hipótesis de que FPI podría ser causada por infecciones virales o mutaciones genéticas. Obtenga más información sobre la fibrosis pulmonar idiopática aquí.
El Estudio
Como se indicó anteriormente, las condiciones de FPI pueden ser más suaves hasta que la condición progresa. Luego, los pacientes pueden experimentar «exacerbación aguda», un período de rápido empeoramiento de los síntomas. Durante este tiempo, los pacientes perderán la función pulmonar y tendrán más dificultad para respirar.
Los investigadores querían entender por qué los pacientes en condiciones previamente estables podrían experimentar repentinamente una exacerbación aguda. Esto es especialmente importante porque este evento es fatal en el momento para el 50% de los pacientes, con un 50% de fatalidades experimentadas en los próximos 4 meses.
Bacteria
Investigaciones previas sugirieron que ciertos tipos de bacterias aumentaron rápidamente dentro de los pulmones de pacientes con fibrosis pulmonar idiopática. Los investigadores creían que estas bacterias- cepas de Halomonas,Estafilococo yEstreptococo-dependían de altos niveles de sal en el tejido pulmonar y el revestimiento pulmonar.
Para probar su teoría de que estas bacterias pueden desencadenar una exacerbación aguda, los investigadores crearon cultivos con cepas de la bacteria que se observan en el tejido pulmonar de pacientes con FPI. Examinaron estas culturas dentro de un ambiente alto en sal.
El profesor de microbiología Isaac Cann declaró:
«Descubrimos bacterias amantes de la sal en los pulmones de pacientes con fibrosis pulmonar, y estas bacterias secretan un péptido que marca las células pulmonares que toca para la muerte».
Corisina
A través de las culturas, los investigadores encontraron que la cepa Estafilococo nepalensisestaba secretando un péptido, al que llamaron corisina. Se determinó que la corisina destruía las células pulmonares, por lo que era mucho más probable que los pacientes experimentaran una exacerbación aguda.
Las muestras de tejido pulmonar tomadas de pacientes mostraron un mayor nivel de corisina después de la exacerbación aguda. Además, un estudio realizado en ratones con fibrosis pulmonar idiopática encontró que los ratones inyectados con Estafilococo nepalensis o corisina eran más propensos a mostrar signos de exacerbación aguda sobre los ratones control o ratones inyectados con otra cepa de Estafilococo.
Genomas
Los investigadores secuenciaron el Estafilococo genoma de nepalensis para comprender mejor dónde se desarrolla la corisina en el cuerpo. La corisina es inicialmente una parte de una proteína más grande. Sin embargo, una vez separado, este fragmento bacteriano comienza a matar tejido. Tras las pruebas, se descubrió que la proteína más grande no compartía las mismas propiedades destructivas.
Tras las pruebas, se descubrió que la proteína más grande no compartía las mismas propiedades destructivas.
Pasos Siguientes
Los investigadores tienen como objectivo realizar pruebas adicionales para reducir qué enzima corta la corisina de la proteína más grande. Al hacerlo, los investigadores pueden crear terapias, medicamentos y tratamientos más específicos para las personas con fibrosis pulmonar idiopática.
El profesor de inmunología Esteban Gabazza tiene esperanza para el futuro, afirmando:
«Del lado del paciente, este nuevo descubrimiento podría mitigar el estrés psicológico de luchar contra un ‘intruso desconocido’, mientras que del lado del médico, esto puede estimular el desarrollo de estrategias para el tratamiento».
Este tipo de investigación es crucial no solo para la FPI, sino también para otras enfermedades y trastornos que pueden ser formados o empeorados por fuentes bacterianas. Encontrar la enzima ayudará a los investigadores a elaborar un medicamento para bloquearla, evitando que la enzima separe la corisina y su proteína y, por lo tanto, proteja mejor el tejido pulmonar.
Los investigadores también esperan descubrir si otras bacterias pueden crear corisina, o si la corisina y las bacterias tienen vínculos causales con la fibrosis en otras áreas del cuerpo. Además, existe la posibilidad de que la infección y recuperación de COVID-19 pueda conducir a fibrosis pulmonar. Una mejor comprensión de la condición preparará mejor a los investigadores para abordar un posible aumento en los diagnósticos.
