Científicos de las universidades de Edimburgo y Cambridge, en colaboración con un centro de investigación en Alemania, analizaron una sustancia química que daña el ADN que les ha dado a los científicos una mejor comprensión de la causa de las mutaciones dentro del ADN de una célula.
En un artículo reciente en Genetic Engineering and Biotechnology News, uno de los líderes del grupo del estudio comentó que este hallazgo puede mostrar cómo las células cancerosas desarrollan resistencia a los medicamentos de quimioterapia.
Sobre Dietilnitrosamina
Los carcinógenos, como los químicos en el humo del tabaco, pueden dañar el material genético de una célula y causar cáncer. Los nucleótidos, las letras individuales en el código de ADN, también se modifican.
Para este estudio, los investigadores rastrearon los tumores hepáticos en cientos de ratones. Los tumores se desarrollaron después de inducir a los ratones con el químico dietilnitrosamina.
Se estimó que el químico causó aproximadamente sesenta mil mutaciones en el genoma de cada célula cancerosa. El genoma es el conjunto completo de ADN y sus genes.
Las mutaciones afectan genes esenciales que se sabe que conducen el cáncer.
El siguiente paso para los investigadores fue rastrear tumores después de la inducción del químico dietilnitrosamina.
Sobre la Reparación de ADN
Los científicos descubrieron que cuando una célula se divide, algunas de las lesiones resultantes del daño químico se corrigen a través del proceso de reparación del ADN.
Sin embargo, muchas otras lesiones no se reparan y se convierten en alteraciones permanentes en el ADN (mutaciones).
El Paradigma
- Las dos cadenas de ADN que fueron dañadas individualmente, se separan por el proceso de división celular. El resultado de esta división son dos células «hijas» que desarrollan sus propias mutaciones únicas.
- Durante las replicaciones posteriores de las lesiones, las mutaciones forman nuevas combinaciones y seleccionan la mejor combinación para el crecimiento de tumores. Esto se conoce como «segregación de lesiones». El resultado final es la formación dentro del genoma tumoral de patrones de mutación complejos.
El ciclo de segregación de lesiones y daño del ADN en el cáncer a menudo se repite, lo que resulta en patrones de mutación complejos.
El Dr. Duncan Odem, el líder de la investigación, dijo que el concepto de segregación de lesiones les ha dado una mejor comprensión de la complejidad de las mutaciones y cómo surgen en las células cancerosas.
Los investigadores descubrieron que la segregación de lesiones es una característica común en los cánceres y están de acuerdo en que este concepto los llevó a revisar su comprensión de cómo la reparación del ADN y la reproducción clonal pueden definir un genoma de cáncer.
En conclusión, los científicos descubrieron que las células cancerosas con patrones de mutación favorables ganarán. Pueden escapar de ser afectados por el sistema inmunitario, crecer más rápido y tener una mejor oportunidad de sobrevivir a las terapias.
