Une Neurologue de l’Université Duke reçoit une subvention pour étudier les origines de la polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique

Selon une publication de l’Université Duke, la Dre Karissa Gable, neurologue à l’université, a reçu une subvention de recherche d’un an de la Fondation internationale SGB | PIDC pour étudier l’activité de la polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique (PIDC) chez les patients qui sont atteints de la maladie.

À propos de la polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique

La PIDC est une maladie neurologique extrêmement rare caractérisée par l’inflammation des nerfs périphériques et la destruction progressive de leurs couches de myéline. Les nerfs périphériques sont le réseau de cellules nerveuses reliant le cerveau et la colonne vertébrale au reste du corps. Quand ils sont endommagés, cela peut entraver gravement ou complètement nuire à la capacité du cerveau à communiquer avec (et donc à contrôler) des groupes musculaires.

Contrairement à d’autres maladies démyélinisantes telles que la polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante aiguë (PIDA) ou le syndrome de Guillain Barré (SGB), les symptômes de la PIDC sont chroniques et évolutifs – le plus souvent s’aggravant sans plateau ni amélioration sans traitement continu. La PIDC est parfois considérée comme une forme chronique de la PIDA.

Les symptômes de la PIDC se manifestent lentement, généralement au cours de deux mois environ. La faiblesse symétrique des muscles autour des hanches, des épaules, des mains ou des pieds est « fortement évocatrice » de la PIDC si la lésion nerveuse est confirmée comme étant la cause. Des dysfonctionnements nerveux et musculaires sont fréquemment rapportés, ce qui peut entraîner de la fatigue, des sensations de brûlure et des modifications de la perception sensorielle et de la coordination.

Les causes de la PIDC sont incertaines, mais la plupart des preuves existantes suggèrent une origine auto-immune. Les maladies auto-immunes sont causées par des systèmes immunitaires défaillants qui ciblent par erreur des tissus et des organes sains (et potentiellement des neurones, dans ce cas-ci) comme s’il s’agissait d’agents pathogènes hostiles.

Actuellement, il n’y a aucun remède pour la PIDC. Les pires symptômes sont gérés par la suppression immunitaire, en plus de l’application de corticostéroïdes et de l’échange plasmatique. La thérapie physique peut être utilisée en parallèle pour atténuer la faiblesse musculaire résiduelle ressentie par certains patients.

Le pronostic de la PIDC est unique pour chaque patient. Certains peuvent ne connaître qu’un épisode court et relativement limité. D’autres peuvent avoir des crises récurrentes avec seulement une récupération partielle entre les épisodes. Un traitement précoce et agressif est recommandé pour préserver autant que possible les nerfs périphériques.

La Dre Gable reçoit une subvention

La Dre Gable et ses collègues s’intéressent particulièrement au rôle du système immunitaire dans la PIDC. Bien que le traitement immunosuppresseur donne des résultats efficaces dans certains cas, il peut être difficile de sevrer les patients sans déclencher accidentellement des poussées de PIDC.

Gable et son équipe de recherche prévoient d’examiner le rôle de la Th17 dans la détermination de la gravité de l’activité de la maladie PIDC. La Th17 est une cytokine du système immunitaire qui joue un rôle important dans l’induction de l’inflammation et de la destruction des tissus que l’on rencontre couramment dans les maladies immunitaires inflammatoires. L’équipe de Gable effectuera également des tests pour évaluer si l’inflammation induite par la Th17 peut être inhibée de manière spécifique par le biais de traitements thérapeutiques ciblés.

Selon Gable, une meilleure compréhension de la fonction des cellules T et B pourrait aider les médecins à mieux identifier les cas agressifs de PIDC et à développer « … des cibles potentielles pour de nouveaux traitements ».


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