Le Health Medicine Network a publié un article sur le fait que les chercheurs ont trouvé un biomarqueur précoce potentiel qui pourrait aider à suivre le développement de la stéatose hépatique non alcoolique. Avec jusqu’à 80% de patients pédiatriques obèses et une grande variété de patients adultes souffrant de cette maladie, ce biomarqueur pourrait être la clé des futures options de traitement. On peut lire l’étude complète publiée dans le Journal of Clinical Investigation.
À propos de la stéatose hépatique non alcoolique
La stéatose hépatique non alcoolique (ou NAFLD de l’anglais non-alcoholic fatty liver disease) est une maladie qui survient quand des dépôts de graisse en excès s’accumulent dans le foie. Bien que la graisse dans le foie ne soit pas un problème en elle-même, elle devient problématique lorsque plus de 5 à 10% du poids total du foie est attribué à la graisse. Les symptômes de la stéatohépatite non alcoolique comprennent des douleurs abdominales, de la fatigue et un ictère. La maladie affecte plus d’un milliard de personnes dans le monde. Pour en savoir plus sur la stéatose hépatique non alcoolique, cliquez ici.
Cependant, la NAFLD peut évoluer chez certains patients vers une stéatohépatite non alcoolique (NASH). La NASH peut également se présenter chez des patients qui n’ont jamais eu de NAFLD et est considérée comme un sous-ensemble plus grave de la maladie. La stéatohépatite non alcoolique survient lorsque l’accumulation de graisse entraîne une inflammation et une cirrhose. Les symptômes comprennent une faiblesse, une perte de poids, un ictère, un gonflement des jambes et de l’abdomen, une confusion mentale et des douleurs abdominales. Pour en savoir plus sur la NASH, cliquez ici.
À propos de l’étude
Actuellement, il y a peu ou pas d’options de traitement, de remèdes ou même de méthodes de dépistage précoce de la stéatose hépatique non alcoolique. Mais comme certains sous-ensembles de la population, comme les personnes atteintes de diabète, sont plus fortement touchés, les chercheurs ont voulu comprendre comment mieux répondre aux besoins des patients dans ce contexte.
L’Hypothèse
Pendant les études antérieures, on a considéré que la génétique pouvait jouer un rôle dans le développement de la NAFLD. Les chercheurs de cette étude se sont demandé si des facteurs environnementaux, comme l’état de santé (métabolisme, obésité, cholestérol et taux d’insuline) des parents ou de la famille d’un patient, pouvaient également jouer un rôle.
Pour tester cela, les chercheurs se sont d’abord concentrés sur deux groupes de modèles murins : un groupe qui n’était pas génétiquement modifié et un autre qui était génétiquement modifié pour avoir un syndrome métabolique. Le syndrome métabolique concerne les marqueurs de l’état de santé énumérés ci-dessus. La progéniture de ces modèles a ensuite été divisée en trois groupes : un parent atteint du syndrome métabolique, les deux parents ou aucun des parents.
La progéniture génétiquement normale a reçu soit un régime alimentaire normal soit un régime à élevées calories. Les souris ayant une alimentation normale n’ont pas augmenté de graisse corporelle. Mais les autres ont vu une grande augmentation de la graisse corporelle. Le groupe avec une graisse corporelle élevée a également vu une augmentation du cholestérol, des triglycérides et de la graisse du foie.
Les Résultats sur la stéatose hépatique non alcoolique
L’étude a révélé qu’une protéine appelée protéine liée à la régénération neuronale (NREP) était un biomarqueur lié au développement de la NAFLD. De plus, la NREP pourrait créer de nouvelles options de traitement pour les patients. Selon les chercheurs, la NREP règle le métabolisme des graisses hépatiques. Il agit également sur le développement de la fibrose ou la formation de tissus durcis (tissu cicatriciel).
Les souris avec une graisse corporelle élevée avaient moins de NREP que l’autre groupe. En conséquence, les chercheurs se sont demandé ce qui se passerait s’ils augmentaient ou résuisaient les niveaux de NREP. Ils l’ont fait dans des boîtes de culture contenant des cellules hépatiques humaines. Une réduction de la NREP a entraîné une augmentation du cholestérol et a été associée à une fibrose.
Ensuite, les chercheurs ont étudié les données de patients à différents stades de la maladie du foie. Ils ont découvert une tendance clair de diminution de la NREP au début de la stéatose hépatique non alcoolique. Ainsi, la NREP est un biomarqueur pour la NAFLD. Le suivi peut permettre aux médecins de détecter la NAFLD chez les patients et de commencer à traiter la maladie plus tôt.
L’ATP Citrate Lyase (ACLY)
En plus d’agir comme un biomarqueur, la NREP régule également la protéine ATP citrate lyase. Cette enzyme gère la synthèse des acides gras. Actuellement, les essais cliniques étudie l’ACLY en tant que traitement potentiel contre la NAFLD.
Avec le nouveau biomarqueur et la voie de traitement potentielle, les chercheurs sont maintenant en voie de développer des options de soins plus personnalisées pour les patients atteints de NAFLD.
