Des scientifiques de l’Université Tohoku ont indiqué dans Asia Research News que les anticorps sont responsables de la différence entre divers troubles et la sclérose en plaques (SEP). Ces troubles affectent la gaine de myéline entourant les fibres nerveuses.
Leurs résultats montrent que certains « troubles démyélinisants inflammatoires » devraient être classés différemment et pas comme sclérose en plaques. Ils doivent également être traités conformément à leur mécanisme de maladie spécifique.
À propos de la myélinisation
La myélinisation est le processus de la formation de la gaine de myéline qui s’enroule autour un nerf. Elle facilite le mouvement des influx nerveux.
À propos de la démyélinisation
Les maladies démyélinisantes sont des affections qui endommagent la couverture protectrice (gaine de myéline) entourant les fibres nerveuses du cerveau, des nerfs optiques ou de la moelle épinière. Les dommages à la gaine de myéline entraînent un ralentissement ou un arrêt des influx nerveux. Cela entraînera divers symptômes neurologiques.
La SEP est peut-être le trouble démyélinisant le plus courant du système nerveux central (SNC). L’inflammation et la lésion de la gaine de myéline qui en résulte peuvent entraîner une sclérose (cicatrisation).
Une Nouvelle approche pour le diagnostic de la SEP
Les scientifiques ont découvert que certains patients atteints de troubles démyélinisants avec une inflammation ont des anticorps auto-immuns qui agissent contre la glycoprotéine MOG. Cette glycoprotéine est considérée comme essentielle dans le maintien de l’intégrité structurelle de la gaine de myéline.
La MOG est impliquée dans l’auto-immunité du système nerveux central de deux manières.
- Les cellules T spécifiques au MOG peuvent provoquer une inflammation du système nerveux central
- Les anticorps anti-MOG endommagent la gaine de myéline (démyélinisation)
La MOG est rarement trouvée chez les patients atteints de SEP. Cependant, elle se trouve chez les patients atteints de névrite optique, de myélite et d’autres troubles.
Les scientifiques de l’Université de Tohoku ont analysé des lésions dans le cerveau de patients atteints d’une maladie inflammatoire démyélinisante qui avaient des anticorps MOG. Ils ont également analysé les lésions chez les patients qui ne présentaient pas d’anticorps. Les scientifiques ont découvert une différence significative entre les deux.
Quand les scientifiques ont effectué des autopsies sur les lésions cérébrales de personnes chez qui on avait diagnostiqué une SEP et un trouble du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD), ils n’ont pas trouvé d’anticorps MOG.
Une Histoire différente
Les lésions des patients atteints de NMOSD ont révélé des réductions des astrocytes (cellules nerveuses) et des oligodendrocytes (cellules qui produisent de la myéline) ainsi qu’une perte de couches internes de protéines dans la gaine de myéline.
Une histoire différente est sortie suivant des biopsies de patients avec des anticorps MOG qui avaient reçu un diagnostic d’autres maladies inflammatoires démyélinisantes.
Ces patients ont montré une démyélinisation rapide dans les lésions entourant les petites veines. Notamment, il y avait une carence en protéine MOG dans les gaines de myéline. Cela indique que la protéine MOG a été endommagée par des attaques d’anticorps MOG.
Quand ils ont comparé les lésions de MS et de NMOSD aux oligodendrocytes, ces derniers ont été plus préservés.
Les scientifiques ont résumé leurs résultats en déclarant que les troubles associés aux anticorps MOG sont dans une catégorie de maladie démyélinisante auto-immune différente de la SEP et de la NMOSD.
Ils recommandent qu’à l’avenir, les stratégies thérapeutiques soient individualisées lors de l’examen des patients atteints de troubles inflammatoires démyélinisants conformément au mécanisme spécifique de démyélinisation.
