от Caitlin Seida из In The Cloud Copy
Люди, страдающие аутоиммунными заболеваниями, такими как увеит и рассеянный склероз, слишком хорошо знают, что клетки нашего тела, призванные помочь нам, также могут иногда причинять нам вред. В то время как иммунитет — и то, почему иммунная система некоторых людей начинает работать с перегрузкой и начинает атаковать собственное тело — полностью не изучено, исследователи все больше и больше работают над пониманием того, что лежит в основе проблемы.
Однако не каждый день ученые обнаруживают, что клетки, которые, как известно, причиняют вред, на самом деле могут нам помочь, но это была именно та находка, которую обнаружила группа исследователей и опубликовала в выпуске медицинского журнала Immunity от 15 июля 2020 года. .
Виновник
Гликопротеин IL-17A, сигнальный белок интерлейкина, призван сплачивать иммунный ответ организма. Когда IL-17A активируется, он усиливает воспаление в организме и привлекает к участию другие иммунные клетки.
В ходе этого и других исследований ученые особенно внимательно изучали Т-лимфоциты, обозначенные как Th17. Th17 сигнализирует организму о создании белковых пептидов, которые помогают модулировать иммунные реакции, известные как цитокины. Это, в свою очередь, сигнализирует организму о необходимости переноса большего количества IL-17A и увеличения количества воспалений, наблюдаемых в организме.
Сюрприз
Исследователи из Национального Глазного Института обнаружили, что IL-17A не только вызывает воспалительную реакцию — он также может быть ответственным за ее ограничение. Обращаясь к прошлым исследованиям, которые привели к использованию препаратов, блокирующих ИЛ-17А, для лечения псориаза, группа исследователей задалась вопросом, почему лечение анти-ИЛ-17А имело успех при этом аутоиммунном заболевании, но не при других, таких как увеит, рассеянный склероз и ревматоидный артрит .
Как Это Работает
IL-17A заставляет организм производить Th17, что заставляет организм производить больше IL-17A. Теперь отмечается, что IL-17A, производимый Т-клетками, помогает ограничить количество других продуцируемых цитокинов, а также ограничить количество присутствующего IL-17A, связываясь с теми рецепторами, которые вызывают его активацию в организме. Когда IL-17A встречается с Th17 в так называемой петле отрицательной обратной связи или аутокринной передаче сигналов, он вызывает противовоспалительный сигнал от другого цитокина, IL-24.
Эта реакция ранее наблюдалась в других типах клеток в организме в предыдущих исследованиях, но не в этих конкретных клетках иммунной системы. Поскольку пути, которые вызывают аутоиммунные реакции, не всегда полностью изучены, это открытие является большой новостью для сообщества медицинских исследователей и может дать новые методы лечения для людей, живущих с воспалительными неврологическими расстройствами.
Думая о Будущем
Пока что исследование, проведенное Национальным Глазным Институтом, не дает окончательных ответов для людей, живущих с аутоиммунным увеитом. Однако это создает прочную отправную точку для дальнейших исследований. Например, результаты этого последнего исследования могут стать ключом к выяснению того, почему клинические испытания, ограничивающие действие IL-17A, до сих пор не увенчались успехом. Если проводится лечение против IL17A, ничто не мешает клеткам Th17 собирать больше цитокинов и усиливать воспалительный ответ. По крайней мере, ничто, вызванное этим притоком клеток, не лечится, а в самом худшем случае условия могут потенциально ухудшиться.
Заглядывая в будущее, исследователи предполагают, что лечение, направленное как на IL-17A, так и на IL-24, может стать возможным способом лечения увеита и других аутоиммунных расстройств нервной системы. Клинические испытания, а также дальнейшие испытания и исследования необходимы, чтобы увидеть, какие результаты могут быть полезны для людей, живущих с увеитом.
Узнайте больше об этом здесь.
