Знаете ли вы, что более 25 миллионов человек во всем мире принимают антидепрессанты? Но даже при таком частом использовании многие исследователи не уверены, как именно работают антидепрессанты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Несмотря на то, что это лечение существует с 1950-х годов, все еще остается много неизвестного, например, почему им нужно время, чтобы они стали эффективными, или почему только 66% пациентов реагируют на лечение. Однако недавнее исследование, опубликованное в журнале Molecular Psychiatry, делится новыми выводами о молекулярных причинах успеха лечения.

Расстройства Настроения

Расстройства настроения состоят из эмоционально несовместимых психологических состояний или эмоциональной борьбы, вызывающей потерю функции в повседневной жизни. Эти расстройства включают большое депрессивное расстройство, биполярное расстройство, ПМДР, расстройство деструктивной дисрегуляции настроения и сезонное аффективное расстройство (САР). Во многих случаях врачи назначают антидепрессанты пациентам с расстройствами настроения.

Симптомы различаются в зависимости от заболевания, но могут включать:

• Постоянная грусть
• Сильная раздражительность
• Беспокойство и вспышки
• Усталость
• Мания
• Изменения в поведении
• Нарушение работоспособности
• Суицидальные мысли
• Проблемы с употреблением алкоголя и наркотиков

Узнайте больше о расстройствах настроения здесь.

Новые Данные об Антидепрессантах

Что вызывает депрессию? Если вы сказали «мой мозг», вы правы. Во многих случаях депрессия вызывается низким уровнем нейротрансмиттеров или химических посредников, которые передают сообщения другим клеткам. По данным ScienceDirect, четыре из семи основных нейромедиаторов — это адреналин, норэпинефрин, дофамин и серотонин. В настоящее время одним из основных методов лечения депрессии и других расстройств настроения являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые увеличивают количество серотонина в головном мозге. Фактически, некоторые исследователи считают, что СИОЗС даже способствуют пластичности мозга или способности мозга к самовосстановлению.

Но исследователям неясно, как антидепрессанты действуют на молекулярном уровне. Итак, в этом недавнем исследовании они проследили молекулярные события и изменения экспрессии генов с помощью Прозака. Во-первых, исследователи лечили модели тревожных мышей с помощью Прозака в течение примерно 28 дней. За это время они увидели, что Прозак уменьшил тревогу и депрессию.

Затем исследователи наблюдали за поведением мышей и экспрессией генов. В течение 9 дней экспрессия гена c-Fos значительно увеличилась. Аналогичным образом, у людей, принимающих антидепрессанты, уровень самоубийств снижается примерно за 9 дней. В течение двух недель мыши больше двигались и ели, а также проявляли меньше признаков стресса. Точно так же антидепрессанты у людей действуют примерно через 2-3 недели.

Затем исследователи сосредоточили свое внимание на гене c-Fos. Ген создает AP-1, фактор транскрипции, который активирует гены путем связывания с ДНК. В результате исследователи решили изучить, как вырабатывается AP-1, на какие гены он влияет и как это влияет на лечение расстройств настроения.

Понимание AP-1

Когда исследователи обнаружили c-Fos и AP-1, они начали изучать область мозга, называемую корой. Эта область играет роль в ответах на антидепрессанты. Они обнаружили, что антидепрессанты повышают уровень серотонина в головном мозге. В результате молекулярные события стимулируют клетки мозга производить больше AP-1. Как правило, это происходит к 9-му дню, поэтому к этому моменту лечение обычно считается эффективным. Затем AP-1 активирует гены, способствующие пластичности. Таким образом, в течение 2–3 недель мозг начинает устранять последствия депрессии и других расстройств настроения.

Чтобы проверить этот путь, исследователи предоставили мышам другое вещество: то, которое блокирует выработку AP-1. Даже при лечении прозаком мыши не смогли уменьшить тревогу и депрессию из-за блокатора AP-1. Двигаясь вперед, исследователи надеются проанализировать гены, связанные с AP-1, в качестве потенциальных биомаркеров для определения эффективности лечения. Кроме того, понимание пластичности и антидепрессантов может помочь исследователям в разработке новых неврологических методов лечения.

Прочтите исходную статью здесь.