В серии статей, недавно опубликованных в FierceBiotech, описывается открытие ученых из штата Огайо и Мичиганского Университета. Команды обнаружили иммунную клетку, которая может быть задействована для частичного устранения повреждений, вызванных нейродегенеративными расстройствами.

До сих пор невозможно было обратить вспять повреждение нервных волокон, вызванное такими заболеваниями, как боковой амиотрофический склероз (БАС) и рассеянный склероз (РС). Ученые считают, что недавно обнаруженная иммунная клетка также может замедлить прогрессирование этих заболеваний.

Обнаружение Гранулоцитов

Исследователи изучили модели мышей и обнаружили вид белых кровяных телец, называемых гранулоцитами, которые напоминают нейтрофилы, борющиеся с инфекцией (белые кровяные клетки).

Гранулоцит секретирует факторы роста, которые регулируют деление и выживание клеток. Они помогают аксонам центральной нервной системы восстанавливаться. Аксон — это нервная клетка (нейрон), которая направляет нервные импульсы от тела клетки.

«Действительно Беспрецедентно»

Доктор Бенджамин Сигал, заведующий кафедрой неврологии штата Огайо, отметил, что способность субпопуляции гранулоцитов стимулировать рост нервных волокон «действительно беспрецедентна».

Он предсказал, что продолжение этого исследования приведет к созданию клеточной терапии, которая сможет восстановить неврологические функции при многих различных расстройствах.

Возобновление Роста Волокон

Исследовательская группа обнаружила, что гранулоциты имеют характеристики, аналогичные незрелым нейтрофилам. Они провели тесты с использованием моделей мышей и вводили недавно обнаруженные гранулоциты мышам, у которых были либо повреждены зрительные нервы, либо нервные волокна.

Нервные волокна отрастали у мышей, которым вводили гранулоциты, тогда как у мышей, которым вводили зрелые нейтрофилы, не наблюдалось повторного роста волокон.

Медленное Сближение

В течение многих лет неврологические исследователи предполагали, что решения болезней мозга можно найти с помощью иммунотерапии.

В 2019 году исследователи из Стэнфордского университета определили подмножество Т-лимфоцитов CD8. Когда пептид (молекула, содержащая аминокислоты) был использован для усиления CD8 Т-клеток у лабораторных мышей, их симптомы рассеянного склероза значительно уменьшились.

В обнадеживающем отчете Медицинской школы Mount Sinai в прошлом месяце говорится, что микроглия (иммунные клетки) может контролировать активность нейронов при различных заболеваниях, таких как болезнь Хантингтона и болезнь Альцгеймера.

В течение многих лет ученые придерживались мнения, что нейроны обычно поддерживают баланс активности. Но недавно группа исследователей под руководством сотрудников Медицинской школы Икана на горе Синай отчасти приписала регуляцию поведения иммунным клеткам (микроглии) в головном мозге.

Микроглия удаляет отмирающие клетки. Их считают мусорщиками. Группа ученых из Стэнфордского университета обнаружила, что рецептор В-клеток, называемый CD22, способствует возрастному снижению способности микроглии очищать токсичный мусор центральной нервной системы.

Когда они снизили уровень CD22, когнитивные функции у старых мышей улучшились.

В одном из новейших исследований команда подтвердила, что, как и тормозящие нейроны, микроглия способна подавлять избыточную активацию нейронов.

Готовность ко Второму Уровню

Исследователи из штата Огайо и Университета Мичигана готовы перейти на новый уровень. Они должны не только собрать нейроусиливающие гранулоциты, но и решить, как их усилить в лаборатории.

Это должно побудить исследователей не только лечить БАС и РС, но и достичь своей цели — лечить повреждения позвоночника и головного мозга.

Еще одним игроком в разработке препаратов для лечения нейродегенеративных заболеваний, направленных на дисфункцию микроглии, является стартап-компания Tranquis Therapeutics. Tranquis уже собрал данные о животных при болезни Паркинсона, БАС, деменции и невропатологиях.

Исследователи знают, что им предстоит долгий путь, но они полны решимости продолжать свою работу с иммунными клетками и тем, как они помогают в лечении нейродегенеративных расстройств.