Болезнь Альцгеймера (БА), которая является наиболее распространенным типом деменции, имеет много общих элементов. Теперь очевидно, что существуют различные периоды прогрессирования заболевания и реакции на лечение.
Neuroscience News недавно опубликовали результаты исследований ученых из Медицинской Школы Икана на горе Синай. Исследование указывает на тот факт, что многие люди на ранних стадиях БА испытывают медленное ухудшение когнитивных функций, в то время как у других наблюдается быстрое снижение. То же самое относится к потере памяти, психозу и депрессии.
Доказательства Подтипов
Доктор Бин Занг, ведущий автор исследования, указывает на вышеупомянутые различия, указывающие на существование подтипов БА. Он прокомментировал, что существует явное указание на молекулярные и биологические факторы, влияющие на прогрессирование болезни.
Выявлено Три Основных Подтипа
Исследователи использовали секвенирование РНК для получения данных, которые помогли идентифицировать три молекулярных подтипа. РНК и ДНК, обе генетические молекулы, похожи в том, что они кодируют инструкции по созданию белков. Секвенирование РНК определяет количество РНК в биологических образцах.
Команда изучила более 1500 образцов, отобранных из пяти областей мозга сотен умерших пациентов с БА. Подход компьютерной биологии использовался, чтобы показать взаимосвязь между типами РНК, клиническими признаками и биологическими факторами, определяющими прогресс БА.
В результате были обнаружены три молекулярных подтипа БА. Подтипы не были связаны с заболеванием, стадией или возрастом. Они были воспроизведены в различных областях мозга в двух исследованиях.
Эти три подтипа коррелируют с множеством путей, ведущих к дегенерации мозга.
Hallmarks of AD
Обнаружено, что бета-амилоидные бляшки и нейрофибриллярный клубок тау — отличительные признаки БА — увеличиваются у определенных молекулярных подтипов. Исследования показывают, что болезнь Альцгеймера может быть вызвана повышенным иммунным ответом. И все же более 50% анализов мозга с БА не показывают повышенного иммунного ответа. Однако анализ образцов показал наличие молекулярных драйверов в развитии БА.
Взаимодействие между лабораторными животными БА и молекулярными подтипами предлагает частичное объяснение того, почему так много лекарств, которые были успешно протестированы на животных моделях, не принесли успеха в испытаниях БА с участием людей. Объяснение заключается в том, что участники несли разные молекулярные подтипы.
Исследователи провели вскрытие подтипов и использовали ткани мозга пациентов. Если в будущем команда сможет подтвердить эти результаты, это приведет к идентификации клинических особенностей, связанных с этими молекулярными подтипами. Это также приведет к более ранней диагностике и последующему вмешательству, что приведет к практике точной медицины для БА.
Ознакомьтесь с оригинальным исследованием здесь.
