Algunos Investigadores Creen que la Enfermedad de Parkinson Puede Comenzar en el Intestino

Según una publicación reciente de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke, el Dr. Rodger Liddle cree que la enfermedad de Parkinson puede tener orígenes en un lugar poco probable: el intestino. Liddle, profesor del Departamento de Medicina de la escuela, formuló esta teoría después de reunirse con el ganador del premio Nobel Stanley Prusiner.

Sobre la Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad degenerativa que afecta el sistema nervioso. El Parkinson se caracteriza por la atrofia y la muerte eventual de las células nerviosas en el cerebro (neuronas). A medida que estas células se debilitan y mueren, pueden ocurrir serios cambios físicos y neurológicos. Las dificultades de pensamiento y los cambios emocionales pueden volverse evidentes. Algunos pacientes desarrollan trastornos del sueño, se quedan dormidos en momentos inapropiados o luchan por quedarse dormidos por la noche.

Los pacientes eventualmente desarrollan síntomas físicos, incluidos episodios de dolor, fatiga anormal y problemas para masticar y tragar. Aunque el Parkinson no es fatal en sí mismo, las complicaciones de los síntomas físicos y mentales pueden ser graves.

¿Podría el Parkinson Comenzar en la Tripa?

A pesar de que todos los investigadores saben sobre el Parkinson, no se ha identificado ninguna causa. Sin embargo, se cree que varios factores están relacionados, como ciertas mutaciones genéticas y factores ambientales. Los pacientes con Parkinson desarrollan grupos anormales de proteínas dentro de sus células cerebrales llamadas cuerpos de Lewy.

No fue hasta hace relativamente poco tiempo que los investigadores propusieron una «autopista nerviosa» entre el intestino y el cerebro. Durante algún tiempo se supo que el intestino contenía una hormona llamada colecistoquinina (CCK) que desencadenó sentimientos de «plenitud». Sin embargo, la forma en que esa hormona indujo una respuesta en el cerebro era incierta.

En el 2014, los Dres. Rashmi Chandra y Diego Bohórquez descubrieron un nuevo tipo de célula en el revestimiento intestinal de un ratón. La célula tenía propiedades extrañas: contenía neurofilamentos (pequeños filamentos encontrados en el citoplasma), vesículas secretoras y muchas mitocondrias. Estas características eran completamente inusuales para las células intestinales; de hecho, se sugirió fuertemente que la nueva célula fuera algún tipo de célula nerviosa.

Para confirmar lo que ambos sospechaban, Bohórquez inyectó rabia en el intestino de un ratón. La rabia solo se propaga a través de las células nerviosas. Si la enfermedad logró extenderse a áreas fuera del intestino, confirmaría que el intestino contiene células nerviosas que lo vinculan con el resto del sistema nervioso del cuerpo. Seguramente, el virus se propagó poco después de ser introducido en el intestino. Una revelación completa.

El nuevo descubrimiento llevó a otros investigadores a reconsiderar el papel del intestino en condiciones neurológicas. El Dr. Rodger Liddle fue uno. Se preguntó si estas células nerviosas podrían explicar cómo la enfermedad de las vacas locas, una enfermedad por priones, mató a los humanos que comían carne afectada ingerida. Los priones son proteínas mal plegadas que proliferan rápidamente, haciendo que otras proteínas en contacto se plieguen a su vez. ¿Cómo fueron las proteínas en el estómago causando estragos en el cerebro? Quizás las nuevas células nerviosas de Bohórquez, llamadas neurópodos, podrían explicar.

Pero el hombre que descubrió los priones, el galardonado con el Premio Nobel Stanley Prusiner, desanimó a Liddle de continuar con la investigación. «¿Cuándo fue la última vez que viste a un paciente con la enfermedad de las vacas locas?» Prusiner supuestamente preguntó.

En cambio, Prusiner sugirió que Liddle investigara el papel de los neurópodos en otra afección neurológica: el Parkinson. Los cuerpos de Lewy, una de las características definitorias del Parkinson, contienen altas concentraciones de la proteína alfa-sinucleína. La alfa-sinucleína está particularmente densamente compactada y es difícil que las células se descompongan. Cuando Rashmi Chandra y Diego Bohórquez investigaron por primera vez sus células intestinales recién descubiertas, descubrieron que contenían un gen que codifica la producción de alfa-sinucleína.

Según Liddle, es posible que no solo sea posible, sino que es probable que el Parkinson comience en el intestino con una sobreproducción de alfa-sinucleína que viaja a lo largo de la carretera del nervio intestinal hasta el cerebro.

Se requiere mucha más investigación antes de que esto pueda confirmarse, por supuesto. Pero el caso del comienzo del Parkinson en el tracto digestivo no es tan extravagante como puede parecer a primera vista.


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