Согласно недавней статье в газете «Parkinson’s News Today», препарат празинезумаб (prasinezumab) вошел во вторую половину второго этапа испытания.
Предыдущее исследование, NCT02157714, показало, что терапия снизила уровень альфа-синуклеина, белка, обнаруженного в большом количестве в человеческом мозге, почти на девяносто семь процентов после одной инъекции.
Исследователи не до конца понимают все аспекты альфа-синуклеина. Тем не менее, было показано, что белок высвобождает допамин, который влияет на произвольные и непроизвольные движения у людей с болезнью Паркинсона.
Способность празинезумаба снижать уровень альфа-синуклеина свидетельствует о его способности замедлять нейродегенерацию, связанную с токсическим накоплением белка.
Вторая Часть Второго Этапа Клинических Испытаний
Триста шестнадцать пациентов с ранней стадией болезни Паркинсона были включены во второй этап исследования PASADENA (NCT03100149), части 1 и 2. Были представлены шестьдесят пять клинических мест по всей Европе.
Были включены более молодые пациенты, получавшие ингибиторы МАО-В, что расширило тип представленных пациентов. Моноаминоксидаза — это фермент, который, как известно, удаляет нейротрансмиттеры, такие как серотонин и дофамин, из мозга. Ингибиторы МАО, один из самых ранних антидепрессантов, которые сейчас используются для лечения болезни Паркинсона, действуют против этих ферментов.
Первичная конечная точка исследования PASADENA состояла в том, чтобы определить, влиял ли препарат на моторные или немоторные симптомы.
Вторичные цели заключались в оценке эффективности и безопасности празинезумаба.
Инструменты для визуализации мозга были использованы для того, чтобы измерить уровень дофамин-продуцирующих нейронов в мозге.
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона включает кластеры альфа-синуклеина, которые накапливаются в центральной нервной системе, что приводит к ухудшению моторных или немоторных симптомов.
Приблизительно десять миллионов человек во всем мире страдают от болезни Паркинсона. Эта болезнь уступает болезни Альцгеймера по возрастному дегенеративному неврологическому расстройству. Болезнь Паркинсона поражает сорок один человек на сто тысяч, в основном в возрасте старше шестидесяти.
В настоящее время доступные методы лечения этой болезни направлены на устранение симптомов, а не на саму болезнь. Таким образом, изнурительные побочные эффекты пациента будут постепенно ухудшаться.
Об Альфа-синуклеине
Альфа-синуклеин, обнаруженный в изобилии в мозге, обычно концентрируется вблизи концов нервных клеток. Токсичные кластеры или скопления альфа-синуклеина называются амилоидными.
Исследователи сходятся во мнении, что амилоид способствует возникновению и прогрессированию болезни Паркинсона. Существует также доказательство того, что токсичные кластеры распространяются на нейроны, вызывая распространение заболевания.
Празинезумаб (PRX002)
Празинезумаб (PRX002) — это белок, созданный в лаборатории, который связывается с веществом в организме (моноклональным). Компания Roche сотрудничала с компанией Prothena в разработке препарата.
PRX002 избирательно связывается с кластерами альфа-синуклеина, вызывая иммунный ответ.
Заключение
Ученые исследования PASADENA отметили, что участники испытания являются представителями болезни Паркинсона в целом и поэтому подходят для оценки влияния терапии на прогрессирование заболевания.
Что вы думаете об этой новой и потенциально эффективной терапии болезни Паркинсона? У вас есть, чем поделиться? Поделитесь своими историями, мыслями и надеждами с сообществом «Patient Worthy»!
