Недавнее исследование, опубликованное в MedicalXpress, изучает мутацию, которая способствует появлению у детей симптомов болезни Паркинсона. Мутация прерывает движение дофамина. Новое исследование проводилось на моделях плодовых мушек.
Болезнь Паркинсона характеризуется прогрессирующим сокращением количества нейронов в головном мозге, что приводит к нарушению координации и движений. Причина болезни пока неизвестна. Доступные в настоящее время методы лечения направлены на замену или улучшение уровня дофамина и уменьшение нарушения двигательных симптомов.
Однако известно, что эти препараты обладают побочными эффектами и в конечном итоге теряют эффективность.
Цель
Изучить редкую мутацию, которая вызывает симптомы болезни Паркинсона у маленьких детей.
Метод
Изучение редких мутаций, которые могут приводить к подобным симптомам, и новые подходы к их облегчению. Исследовательская группа изучила плодовых мушек, которые были генетически модифицированы мутацией, называемой синдромом дефицита переносчика дофамина (DTDS), заболеванием, похожим на болезнь Паркинсона, которое поражает маленьких детей.
Мутация нарушает функцию «воротного белка», который перемещает дофамин в клетку. Затем белок накапливается вне клетки. Это, в свою очередь, мешает мухам «взлететь».
Следующим шагом было использование хлорохина, лекарства от малярии, которое, как было доказано, увеличивает количество других белков и облегчает проблемы с движением.
Хотя хлорохин широко используется, его побочные эффекты делают его непривлекательным в качестве лекарства для лечения болезни Паркинсона, за исключением очень редких случаев.
По словам старшего автора Аурелио Галли из отделения хирургии Университета Алабамы, это исследование открывает путь к улучшению функции белка, транспортирующего дофамин. Она называет это исследование «планом» по улучшению транспорта дофамина.
Результаты
Результаты исследования показывают, что улучшение функции белка, транспортирующего дофамин, может облегчить симптомы движения и остановить потерю выработки дофамина.
Исследование предоставило подробные сведения о влиянии мутации на маленьких детей. Предыдущие доказательства показали, что методы лечения, улучшающие баланс дофамина в головном мозге, фактически смягчают некоторые симптомы у плодовых мушек, доказывая, что лечение может быть полезным.
Команда показала, что мутация нарушает функцию «воротного» белка. В этом случае белок ворот не может функционировать, вызывая накопление и замедляя координацию движений мух. Накопление в конечном итоге приводит к снижению выработки дофамина и увеличивает проблемы с движением, а также другие проблемы.
Заключение
Основываясь на информации, полученной в результате нового исследования, и данных предыдущих исследований, кажется, что улучшение баланса дофамина в мозге следует рассматривать для будущих стратегий лечения.
Профессор Галли называет их исследование «планом». Это указывает на то, что улучшение функции белка, транспортирующего дофамин, может остановить потерю дофамина и облегчить симптомы движения. Исследование может стать предвестником новых исследований новых подходов, направленных на улучшение транспорта дофамина.
