Недавняя статья в Genetic Engineering and Biology News описывает исследование, проведенное исследователями Института Гладстона, которое дает новое понимание роли генов в связи с болезнью Паркинсона.
Руководитель группы, доктор Кен Накамура, сотрудник неврологии UCSF, прокомментировал, что это исследование обеспечивает беспрецедентное и более глубокое понимание жизненного цикла митохондрий. В нем объясняется, что если в процессе рециркуляции эти ключевые белки мутируют, это вызовет болезнь Паркинсона.
О Паркине и PINK1
Гены Parkin и PINK1 связаны с митохондриями (клеточными структурами), которые генерируют большую часть энергии в клетках мозга. PINK1 и Паркин инициируют процесс, называемый митофагией, который разлагает поврежденные митохондрии. Этот процесс происходит в большинстве клеток.
Но из-за их непрерывной переработки, плавления или расщепления их процесс трудно проследить. Чтобы решить эту проблему, ученые создали процесс, который производил митохондрии большего размера, чем обычные. Это позволило более детально изучить под микроскопом.
Доктор Накамура сказал, что наблюдение за слиянием поврежденных митохондрий Паркина с другими компонентами никогда не происходило до разработки их нового процесса.
Обратите внимание, что переработка жизненно важна для поддержания здоровья митохондрий. Любые сбои могут вызвать нейродегенерацию. Однако роль PINK1 и Паркина неясна по отношению к нейронам, которые также погибают в результате болезни Паркинсона.
Нейроны Представляют Собой Проблему
Исследователи признают, что они еще не понимают того же процесса в отношении нейронов. Они также признают, что нейроны проявляют высокие потребности в энергии. Митохондрии в нейронах проявляют большую устойчивость к разрушению паркином, чем другие типы клеток.
Сообщается, что команда определила белки паркина, поскольку они окружают поврежденные митохондрии, а затем нацелены на их деградацию. Это стало доказательством того, что митофагия в нейронах начинается так же, как и в других клетках.
Исследовательская группа Накамуры исследовала митохондрии в живых нейронах, чтобы определить общий эффект PINK1 и Паркина. Затем они исследовали митофагию на более поздних этапах. По словам доктора Хуэйхуэй Ли, соавтора статьи, команда открыла путь рециклинга митохондрий. Он использовал аналогию, согласно которой открытие пути утилизации аналогично спасению ценных вещей непосредственно перед сносом дома.
Взгляд в Будущее
Доктор Накамура сказал, что в их будущих исследованиях будет изучено, как определенные пути приводят к заболеваниям и как на них воздействовать терапевтически.
В частности, путь рециркуляции, предложенный учеными, зависит от PINK1 и Паркина. Это может означать, что переработка митохондрий может быть необходима для предотвращения нейродегенерации Паркинсона.
Дофаминовые нейроны погибают при болезни Паркинсона. Доктор Накамура указал, что дофаминовые нейроны восприимчивы к мутациям PINK1 и Parkin. Исследование выясняет, каким образом эти два белка могут перерабатывать и разрушать митохондрии.
Доктор Накамура рекомендовал провести дополнительные исследования, чтобы подтвердить, активирует ли контроль качества митохондрий, описанный в исследовании, пути передачи сигналов, включая иммунные пути, и вызывают ли они уязвимость нейронов к мутациям паркина и PINK1.
