Легочный фиброз — это заболевание, вызванное рубцеванием легких, которое может привести к одышке и другим респираторным проблемам. Некоторые случаи COVID-19 приводили к фиброзу легких.

К сожалению, незнание того, что именно запускает фиброз, затрудняет поиск лечения. В настоящее время нет другого лечения, кроме пересадки легкого.

Исследователи работают над изучением ткани легких пациентов, страдающих этим заболеванием, чтобы попытаться найти молекулярную мишень для его лечения. В рамках этого исследования были изучены ткани пациентов с COVID-19.

Модели Мышей

Модели на мышах показали, что блокирование эпигенетического регулятора MBD2 способно защитить мышей от дальнейшего повреждения легких. Это вводилось посредством интратрахеальной ингаляции.

Перед этими моделями на мышах были изучены ткани поврежденных легких пациентов с системным склерозом, SARS-CoV-2 и неизвестными причинами. Модели на мышах были созданы путем введения блеомицина.

Команда обнаружила, что как в моделях мышей, так и в образцах ткани, изученных ранее, фиброз характеризовался сверхэкспрессией эпигенетического регулятора MBD2. Это более выражено было в областях, где были макрофаги. Уже было известно, что макрофаги участвуют в развитии фиброза.

После этого открытия команда попыталась истощить ген MBD2 в макрофаге. Это приводит к уменьшению количества макрофагов в легких, что в конечном итоге защищает их от фиброза.

Взгляд в Будущее

Исследователи надеются на эту новую потенциальную терапию, потому что MBD2 не влияет на процесс метилирования ДНК. Это означает, что это может быть безопасное лечение для пациентов.

Следующие шаги будут включать исследование влияния изменения экспрессии MBD2 на другие клетки, на которые влияет фиброз легких, у пациентов.

Вы можете прочитать больше об этом недавнем исследовании здесь.