De acuerdo a una historia de EurekAlert!, un estudio colaborativo dirigido por investigadores de la Universidad de Yale ha fomentado la comprensión de los mecanismos y la progresión de la fibrosis (cicatrización) en pacientes con la rara enfermedad pulmonar fibrosis pulmonar idiopática. Los resultados de la investigación serán útiles para el desarrollo de futuras terapias con el objetivo de retrasar o detener el proceso de progresión.

Acerca de la Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI)

La fibrosis pulmonar idiopática es una enfermedad pulmonar progresiva, crónica y mortal, que se caracteriza por la cicatrización del tejido pulmonar, que conduce a una disminución de la función pulmonar con el tiempo. La causa de la fibrosis pulmonar idiopática es desconocida. Dicho esto, se han identificado algunos factores de riesgo, como fumar cigarrillos, la exposición a varios polvos (metal, madera, piedra y polvo de carbón), ocupaciones relacionadas con la agricultura, antecedentes familiares y posiblemente ciertas infecciones virales. . Los síntomas incluyen dificultad para respirar, tos seca, un crujido distintivo detectado con un estetoscopio, deficiencia de oxígeno en la sangre y dedos pegados. Existen pocas opciones de tratamiento que pueden tener un impacto significativo en la progresión de la fibrosis pulmonar idiopática. El tratamiento puede incluir ciertos medicamentos, rehabilitación pulmonar, oxigenoterapia y trasplante de pulmón. La intervención temprana puede hacer una gran diferencia en los resultados; La tasa de supervivencia a cinco años es de entre 20 y 40 por ciento. Para obtener más información sobre la fibrosis pulmonar idiopática, haga clic aquí.

Resultados del Estudio

El hallazgo inicial del estudio fue la observación de que las muestras de tejido pulmonar de pacientes con la enfermedad revelaron que incluso las áreas del pulmón que parecían no estar afectadas ya estaban sujetas a un patrón de alteraciones genéticas. Con este conocimiento, los científicos rastrearon los cambios en los genes afectados a medida que el tejido pulmonar comenzó a cicatrizar.

Los investigadores rastrearon los cambios genéticos utilizando la secuenciación de ARN y las medidas de microARN. Los tres hallazgos más significativos del estudio se pueden resumir de la siguiente manera:

1. La comprensión de que el tejido pulmonar que parecía ser saludable era de hecho anormal y estaba experimentando cambios genéticos.
2. La identificación de cambios en la expresión génica que podrían ser distintivos del tejido en diversas etapas de la fibrosis.
3. La identificación de reguladores moleculares que estaban vinculados a diferentes etapas de fibrosis (etapa temprana, progresiva y final).

El estudio original fue publicado en la revista JCI Insight. Véalo aquí.

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