Как говорится в пресс-релизе Университета Иллинойса в Урбана-Шампейн, исследователи обнаружили фрагмент бактериального белка, который разрушает ткани легких. Это может быстро усугубить осложнения идиопатического легочного фиброза.

Признавая наличие бактериального компонента в идиопатическом легочном фиброзе, исследователи надеются, что они смогут создать более целенаправленную терапию для пациентов. Здесь вы можете найти материалы полного исследования, опубликованные в Nature Communications.

Что Такое Легочный Фиброз?

Фиброз легких — это состояние, при котором легкие покрываются рубцами. Симптомы включают одышку, потерю веса, мышечные боли и усталость. По мере прогрессирования заболевания дополнительные осложнения могут включать сердечную недостаточность, инфекции легких и тромбы.

В то время как легочный фиброз может широко вызываться химическим воздействием или лекарствами, идиопатический легочный фиброз (ИЛФ) относится к заболеванию, когда это происходит с неизвестной причиной. Легочная ткань твердеет и появляются рубцы, что делает трудным доступ для крови, чтобы получить достаточное количество кислорода. ИЛФ затрагивает до 20 из каждых 100 000 человек во всем мире.

Однако, иногда ИЛФ может развиваться медленно, что затрудняет ранний диагноз. В результате средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет 3-5 лет. Ранее исследователи выдвигали гипотезу, что ИЛФ может быть вызван вирусными инфекциями или генетическими мутациями. Узнайте больше об идиопатическом легочном фиброзе здесь.

Изучение

Как указывалось ранее, симптомы ИЛФ могут быть более мягкими, пока заболевание не прогрессирует. Затем пациенты могут испытывать «острое обострение», период быстрого обострения симптомов. В течение этого времени пациенты теряют функцию легких и дыхание затрудняется.

Исследователи хотели понять, почему пациенты в ранее стабильных условиях могли внезапно испытать острое обострение. Это особенно важно, потому что это заболевание является фатальным в данный момент для 50% пациентов, при этом 50% смертельных исходов произошли в течение следующих 4 месяцев.

Бактерия

Предыдущие исследования показали, что некоторые типы бактерий быстро увеличиваются в легких пациентов с идиопатическим легочным фиброзом. Исследователи полагали, что эти бактерии — штаммы Halomonas, Staphylococcus и Streptococcus — зависели от высокого уровня соли в ткани легких и слизистой оболочке легких.

Чтобы проверить свою теорию о том, что эти бактерии могут вызывать острое обострение, исследователи создали культуры со штаммами бактерий, обнаруженными в легочной ткани пациентов с ИЛФ. Они исследовали эти культуры в среде с высоким содержанием соли.

Профессор микробиологии Исаак Канн заявил:

«Мы обнаружили солеобразующие бактерии в легких пациентов с легочным фиброзом, и эти бактерии выделяют пептид, который маркирует клетки легких, которых он касается, со смертельным исходом».

Corisin

Посредством культур исследователи обнаружили, что штамм Staphylococcus nepalensis секретирует пептид, который они назвали corisin. Было установлено, что corisin разрушает клетки легких, что значительно увеличивает вероятность обострения у пациентов.

Образцы ткани легких, взятые у пациентов, показали более высокий уровень corisin после острого обострения. Кроме того, исследование, проведенное на мышах с идиопатическим легочным фиброзом, показало, что у мышей, которым инъецировали Staphylococcus nepalensis или corisin, с большей вероятностью наблюдались признаки острого обострения у контрольных мышей или мышей, которым вводили другой штамм стафилококка.

Геном

Исследователи секвенировали геном Staphylococcus nepalensis, чтобы лучше понять, где развивается corisin в организме. Corisin изначально является частью большего белка. Однако после отделения этот бактериальный фрагмент начинает убивать ткани. После тестирования было обнаружено, что более крупный белок не обладает такими же разрушительными свойствами.

В настоящее время неясно, какой фермент отвечает за отделение corisin от его более крупного белка.

Следующие Шаги

Исследователи стремятся провести дополнительное тестирование, чтобы выяснить, какой фермент отсекает corisin от более крупного белка. При этом исследователи могут создавать более целенаправленную терапию, лекарства и методы лечения для пациентов с идиопатическим легочным фиброзом.

Профессор иммунологии Эстебан Габазза надеясь на будущее, заявляет:

«Для пациента это новое открытие поможет смягчить психологический стресс от борьбы с неизвестным злоумышленником, тогда как со стороны врача это может стимулировать разработку стратегий лечения».

Этот тип исследований имеет решающее значение не только для ИЛФ, но и для других заболеваний и расстройств, которые могут быть сформированы или усугублены бактериальными источниками. Поиск фермента поможет исследователям создать лекарство, чтобы блокировать источник, не давая ферменту отделить corisin и его белок и, таким образом, лучше защитить легочную ткань.

Исследователи также надеются выяснить, могут ли другие бактерии создавать corisin, или есть ли у corisin и бактерий причинные связи с фиброзом в других частях тела. Кроме того, существует вероятность того, что инфекция COVID-19 и реабилитация могут привести к легочному фиброзу. Лучшее понимание этого заболевания поможет исследователям решить проблему возможного увеличения числа диагнозов.

Что вы думаете о результатах этого исследования? Поделитесь своими историями, мыслями и надеждами с сообществом «Patient Worthy»!