от Лорен Тейлор из In The Cloud Copy
Аутоиммунный увеит — это заболевание, при котором в глазу происходит аномальная активация иммунных клеток, что в конечном итоге приводит к разрушению здоровых клеток глаза. Этот воспалительный процесс может быть вызван аутоиммунной реакцией на собственные здоровые клетки организма или может быть вызван внешним раздражителем. Симптомы этого заболевания включают покраснение глаз, боль в глазах, светочувствительность, нечеткость зрения, темные, плавающие пятна в поле зрения или снижение зрения. Симптомы болезни могут проявиться у пациента внезапно. Увеит часто приводит к слепоте.
Есть много других заболеваний и состояний, которые могут быть связаны с увеитом, включая другие аутоиммунные заболевания. Некоторые из них связаны со СПИДом, синдромом Бехчета, рассеянным склерозом, псориазом, ревматоидным артритом, туберкулезом и язвенным колитом. Лечение увеита обычно включает попытки устранить воспаление, предотвратить дополнительное повреждение тканей, восстановить потерянное зрение и устранить боль у пораженного человека. Часто назначают стероидное лечение, но это может привести к другим заболеваниям, таким как язвы, остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания, диабет и т. д.
Роль Th17 и IL-17A
Лимфоцит Th17, по-видимому, является основной иммунной клеткой, которая участвует в процессе увеита. Эта клетка производит цитокины, которые являются провоспалительными молекулами. Th17 также производит IL-17A, который привлекает нейтрофилы (тип иммунных клеток), что в конечном итоге может привести к повреждению тканей. Клетки Th17 также присутствуют и участвуют в процессе нейровоспаления и часто наблюдаются у пациентов с рассеянным склерозом. Даже с учетом этой информации многочисленные исследования лекарств, которые блокируют IL-17A, не помогли пациентам с аутоиммунным увеитом.
Изучение IL-17 и его эффектов
Команда исследователей из Национального Института Глаз (NEI), который является частью Национального Института Здоровья, глубже исследует роль IL-17 и его роль в этих аутоиммунных заболеваний. Исследователи обнаружили, что даже без IL-17 повреждение тканей оставалось постоянным и присутствовали другие воспалительные молекулы. Исследователи обнаружили, что когда IL-17A был удален из клеток Th17, были произведены другие воспалительные молекулы, которые все еще приводили к воспалению.
Исследователи обнаружили, что когда IL-17A связывается с рецепторами клеток Th17, происходит каскад передачи сигналов, что в конечном итоге приводит к выработке интерлейкина-24 или IL-24, которые являются противовоспалительной молекулой. IL-24 в конечном итоге подавляет воспалительный ответ Th17, который снижает или останавливает производство белков, таких как IL-17F, GM-CSF и IL-22. В конечном итоге это означает, что, если IL-17A не продуцируется, эта петля не возникает, и клетки Th17 производят воспалительные цитокины в большем количестве, чем необходимо, что в конечном итоге приводит к усилению воспаления.
Подавление IL-17A в качестве варианта лечения увеита и других болезней никогда не было успешным, хотя эти методы лечения были в значительной степени успешными при лечении других аутоиммунных заболеваний. Исследователи предполагают, что комбинированное лечение, включающее как IL-17A, так и IL-24, вероятно, даст лучшие результаты.
Подробнее об этом читайте здесь.
