Согласно сообщению newswise.com, группа исследователей из Университета Нью-Гэмпшира, возможно, открыла следующий новый метод лечения редкой формы рака крови, называемой макроглобулинемией Вальденстрема (МВ). Подход, который включал нацеливание на определенные клеточные белки, которые играют роль в контроле информации ДНК, смог замедлить рост МВ-клеток. Это открытие было связано с комбинацией лекарств, состоящей из двух частей, и результаты были еще более обнадеживающими, когда добавили третью терапию.
О Макроглобулинемии Вальденстрема (МВ)
Макроглобулинемия Вальденстрема, также известная как лимфоплазмоцитарная лимфома, представляет собой редкий тип рака крови, поражающий два типа В-лимфоцитов, включая плазматические клетки и лимфоплазмацитоидные клетки. Отличительной особенностью этого типа рака является наличие высокой концентрации антител IgM. Это медленно прогрессирующая форма рака крови, и многие пациенты могут вести активный образ жизни. Хотя это невозможно вылечить, это поддается лечению; некоторые пациенты могут пережить годы ремиссии без симптомов. В США ежегодно регистрируется всего около 1500 новых случаев заболевания. Хотя в основном это происходит из-за спорадических генетических мутаций, семейный анамнез увеличивает риск. Симптомы включают потерю зрения, головные боли, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, кровотечение из носа и десен, потерю веса, усталость и общую слабость. Чтобы узнать больше о МВ, нажмите здесь.
Результаты Исследования
Ученые стремились изучить эпигенетическую регуляцию раковых клеток как потенциальную область лечебного вмешательства. Эпигенетика в этом контексте относится к тому, как ДНК «открывается» и «закрывается», чтобы обеспечить кодирование и экспрессию данного гена. Белки выполняют разные роли, такие как стирание генетического кода, интерпретация кода или написание кода. Ученые решили сосредоточиться на двух белках: бромодоменном и экстратерминальном (BET). Они интерпретируют или считывают белки, и предыдущее исследование связывало их с раком и другими заболеваниями.
Команда выбрала I-BET-762 и JQ-1 в качестве терапии выбора, оба из которых классифицируются как ингибиторы BET. В лабораторных условиях МВ-клетки обрабатывали этими ингибиторами, и оба были способны снижать пролиферацию клеток, эффект, который, как было установлено, зависел от дозы. JQ-1 оказался наиболее эффективным; однако ни один препарат не вызвал гибель МВ-клеток. Исследователи протестировали венетоклакс, ибрутиниб и панабиностат отдельно с ингибиторами BET и определили, что панабиностат был наиболее эффективным при добавлении.
Это было первое исследование, которое указывает на возможность ингибирования BET в качестве подхода к МВ. Авторы пришли к выводу, что пациенты, принимающие ибрутиниб, который является единственным одобренным FDA препаратом для лечения этого рака, могут получить пользу от добавления JQ-1.
Это исследование было первоначально опубликовано в журнале Epigenomics.
