Здоровый мозг превращается в здоровый гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который представляет собой сложную серию кровеносных сосудов в головном мозге. Когда ГЭБ не работает, это может привести к диабету, рассеянному склерозу или болезни Альцгеймера.
В недавней статье в NeuroScience News сообщается, что исследователи из Вашингтонского университета рассмотрели более 150 исследований о влиянии старения на ГЭБ. Их исследование было опубликовано в номере журнала Nature Aging от 15 марта.
Тем не менее, нет однозначного ответа на вопрос, действительно ли изменения ГЭБ влияют на различные функции мозга. Ведущий автор настоящего исследования признает, что часто бывает трудно отличить раннее заболевание от нормального старения.
Исследователи обнаружили, что у пожилых здоровых людей наблюдается небольшая утечка в мозгу, и связанная с этим забывчивость считается «нормальным старением». Но теперь возникает вопрос, действительно ли это «нормальное старение» является ранней болезнью Альцгеймера.
О Гематоэнцефалическом Барьере
Поскольку мозг чувствителен к токсичным веществам, содержащимся в крови, основной функцией ГЭБ становится предотвращение нерегулируемой утечки этих веществ из крови в мозг. ГЭБ также выкачивает токсины из мозга и, наоборот, отправляет в ГЭБ информационные молекулы и пищевые вещества.
Об Аллеле ApoE4
ApoE4 представляет собой основной генетический риск болезни Альцгеймера. Исследователи обнаружили, что если человек является носителем ApoE4, возрастные изменения ГЭБ увеличиваются.
Есть три варианта генов человека, которые являются носителями липидов мозга: Apo2, Apo3 и Apo4, но только Apo4 увеличивает риск болезни Альцгеймера.
Исследование Центра Макса Дельбрука сообщает, что ApoE4 нарушает нейрозащитное действие сортилина в метаболизме липидов нейронов.
Что касается ApoE3, сортилин связывает нагруженный липидами ApoE3, передает свою нагрузку в нейроны и возвращается на поверхность, чтобы начать все сначала. Повторение этого процесса снабжает нейроны достаточным количеством незаменимых жирных кислот. Но с ApoE4 все не так.
Когда сортилин связывает ApoE4 и транспортируется внутрь клетки, он скапливается внутри клетки и не может вернуться на поверхность клетки. Следовательно, образуется меньше жирных кислот, и клетка воспаляется и становится уязвимой. Это вызывает гибель клеток и увеличивает риск болезни Альцгеймера.
У здоровых людей с возрастом в мозгу накапливается небольшое количество бляшек. Но люди с ApoE4 имеют еще меньшее снижение уровня бета-амилоидного пептида в мозгу и повышенное накопление бляшек.
Об Астроцитах и Перицитах
Исследование показало, что с возрастом в ГЭБ меняются две клетки: астроциты и перициты. Новые исследования показывают, что утечка ГЭБ, которая появляется в мозгу пациентов с болезнью Альцгеймера, может быть вызвана потерей перицитов. Сохранение функции перицитов или даже трансплантация могут привести к более здоровому ГЭБ.
Новая Цель Болезни Альцгеймера
Астроциты связаны с избыточной активностью.
В недавно анонсированном исследовании, проведенном в Медицинской школе Кека при Университете Южной Калифорнии, исследователи отметили, что поиск лекарства от болезни Альцгеймера должен начаться намного раньше, чем это считается в настоящее время. Мишенями являются крошечные кровеносные сосуды мозга, которые начинают разрушаться в возрасте сорока лет.
Около половины всех случаев деменции начинается с разрушения этих кровеносных сосудов. Их неисправность позволяет токсичным веществам проникать в мозг, что приводит к нарушению связи.
Люди с этим заболеванием также страдают «болезнью мелких сосудов», когда разрушается защитная миелиновая оболочка, окружающая мозг. Процесс начинается с повреждения перицитов, которые защищают крошечные кровеносные сосуды головного мозга.
Исследователи из USC предполагают, что их исследования перицитов могут стать основой для новых методов лечения болезни Альцгеймера.
