Por Lauren Thayer de In The Cloud Copy
La diabetes autoinmune latente en adultos o LADA es una forma de diabetes autoinmune que progresa lentamente. Similar a la diabetes tipo 1, también una enfermedad autoinmune, en LADA, el páncreas deja de producir insulina en cualidades adecuadas. Las células productoras de insulina del páncreas, llamadas células beta, un tipo de célula de islote, se dañan lentamente, causando finalmente esta disminución en la producción de insulina.
¿Cómo se diferencia LADA de la Diabetes Tipo 1?
La LADA y la diabetes tipo 1 son enfermedades autoinmunes, pero difieren en que los pacientes con LADA a menudo no requieren insulina durante meses o años después de un diagnóstico, mientras que aquellos con un diagnóstico de diabetes tipo 1 requerirán insulina de reemplazo de inmediato, ya que su páncreas produce muy poca o ninguna insulina
La edad al momento del diagnóstico también varía de un diagnóstico LADA y un diagnóstico de diabetes tipo 1. Un paciente con LADA generalmente tiene más de 30 años en el momento del diagnóstico, mientras que aquellos con diabetes tipo 1 a menudo son mucho más jóvenes, con una edad máxima de diagnóstico de alrededor de 14 años.
Las personas con LADA a menudo se diagnostican erróneamente con diabetes tipo 2, ya que el páncreas todavía produce algo de insulina.
Función de Células Beta
Las células beta se encuentran en el páncreas en los islotes de Langerhans. La función principal de una célula beta es producir y secretar insulina en el cuerpo, regulando así los niveles de glucosa en el cuerpo.
Las células beta liberan péptido C, que actúa para prevenir varios síntomas de deterioro vascular relacionados con la diabetes, incluida la neuropatía. El nivel de péptido C medido en el cuerpo de una persona también puede dar una idea de la masa de células beta viables disponible.
Posibles Determinantes de la Progresión de la Función de las Células Beta en Pacientes con LADA
Se realizó un estudio prospectivo de 8 años para evaluar los patrones de progresión de la función de las células beta. El fracaso de la función de las células beta se definió mediante el péptido C en ayunas (FCP) < 75 pmol/L. Se analizaron otras características de los pacientes para intentar identificar posibles determinantes de la progresión de la función de las células beta. Las características incluyeron el IMC, la edad de inicio de la enfermedad y el título de autoanticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GADA).
El estudio, «Patrón de disminución de la función de las células beta en la diabetes autoinmune latente de inicio en adultos: un estudio prospectivo de 8 años», encontró que 29 de los 101 sujetos de prueba desarrollaron fallas en sus células beta. El péptido C en pacientes con LADA era bifásico, lo que significa que tenía dos fases. Inicialmente mostró una progresión lineal de ritmo rápido y luego entró en un período de estabilidad.
El título de GADA, discutido anteriormente, fue valioso para identificar a aquellos que enfrentan un riesgo elevado de disfunción de células beta. Aquellos con un título alto de GADA tenían más probabilidades de mostrar una falla en la función de las células beta en comparación con aquellos con un título bajo de GADA. De hecho, el 71.3% de los pacientes con títulos altos de GADA mostraron fracaso en comparación con solo el 6.2% de los pacientes con un título bajo de GADA.
Si bien la función de GADA y sus efectos en pacientes con LADA aún se está estudiando a fondo, este estudio respalda aún más esa teoría de que un título de GADA de menos de 173.5 unidades / ml de la OMS es esencial para mantener la función de las células B. Sin las células B, el cuerpo no puede producir suficiente insulina para prevenir un estado hiperglucémico en el paciente. La preservación de las células B podría ayudar a retrasar o detener el desarrollo de la progresión de LADA en futuros pacientes.
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