La Proteína Responsable de la Uveítis Inflamatoria También Puede ser Antiinflamatoria

por Caitlin Seida de In The Cloud Copy

Aquellos que viven con trastornos autoinmunes como la uveítis y la esclerosis múltiple saben muy bien que las células dentro de nuestro cuerpo destinadas a ayudarnos a veces también pueden dañarnos. Si bien la inmunidad, y por qué el sistema inmunológico de algunas personas se acelera y comienza a atacar sus propios cuerpos, no está completamente delimitada, los investigadores comprenden cada vez más cuál es la raíz del problema.

Sin embargo, no todos los días los científicos descubren que las células que se sabe que causan daño también pueden estar ayudándonos, pero ese fue exactamente el hallazgo descubierto por un equipo de investigadores y publicado en la edición del 15 de Julio de 2020 de la revista médica Immunity.

El Culpable

La glicoproteína IL-17A, una proteína de señalización de interleucina, tiene la función de reactivar la respuesta inmunitaria del cuerpo. Cuando se activa IL-17A, aumenta la inflamación dentro del cuerpo y trae otras células inmunes a la fiesta.
En el transcurso de este estudio, y otros, los científicos examinaron particularmente los linfocitos T marcados con Th17. Th17 le indica al cuerpo que cree péptidos de proteínas que ayuden a modular las respuestas inmunitarias, conocidas como citocinas. Esto, a su vez, le indica al cuerpo que lleve más IL-17A y aumente la cantidad de inflamación que se observa dentro del cuerpo.

La Sorpresa

Investigadores del National Eye Institute descubrieron que la IL-17A no solo causa una respuesta inflamatoria, sino que también puede ser responsable de limitarla. Al recurrir a investigaciones anteriores que llevaron al uso de tratamientos bloqueadores de IL-17A para ayudar a la psoriasis, el grupo de investigadores se preguntó por qué los tratamientos anti-IL17A tuvieron éxito con ese trastorno autoinmune pero no con otros, como la uveítis, la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide.

Cómo Funciona

IL-17A hace que el cuerpo produzca Th17, lo que hace que el cuerpo produzca más IL-17A. Ahora se observa que la IL-17A producida por las células T ayuda a limitar la cantidad de otras citocinas producidas, así como a limitar la cantidad de IL-17A presente al unirse a los mismos receptores que hacen que se active dentro del cuerpo. Cuando la IL-17A se encuentra con Th17 en lo que se llama un ciclo de retroalimentación negativa o señalización autocrina, genera una señal antiinflamatoria de otra citocina, IL-24.

Esta reacción se observó anteriormente en otros tipos de células dentro del cuerpo en investigaciones anteriores, pero no en estas células específicas del sistema inmunológico. Debido a que las vías que causan las respuestas autoinmunes no siempre se comprenden completamente, este hallazgo es una gran noticia para la comunidad de investigación médica y puede producir nuevos tratamientos para quienes viven con trastornos neurológicos inflamatorios.

Mirando Hacia el Futuro

Hasta ahora, la investigación realizada por el National Eye Institute no proporciona ninguna respuesta definitiva para quienes viven con uveítis autoinmune. Sin embargo, crea un punto de partida sólido para estudios posteriores. Por ejemplo, la investigación de este último estudio puede ser clave para descubrir por qué los ensayos clínicos que limitan la acción de IL-17A hasta ahora no han tenido éxito. Si se administran tratamientos anti-IL17A, nada impide que las células Th17 reúnan más citocinas y una mayor respuesta inflamatoria. Como mínimo, no se trata nada causado por esta afluencia de células y, en el peor de los casos, las condiciones pueden empeorar.

Mirando hacia el futuro, los investigadores sugieren que el tratamiento dirigido tanto a IL-17A como a IL-24 podría ser una posible vía para tratar la uveítis y otros trastornos autoinmunes del sistema nervioso. Se necesitan ensayos clínicos y más pruebas e investigaciones para ver qué resultados produce este hallazgo que puede ser útil para las personas que viven con uveítis.

Obtenga más información sobre esto aquí.

 

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