Según un artículo reciente en Parkinson’s News Today, el medicamento prasinezumabentró en la segunda mitad de un ensayo de Fase 2.
Un ensayo anterior, NCT02157714, mostró que la terapia redujo los niveles sanguíneos de alfa-sinucleína, una proteína que se encuentra en abundancia en el cerebro humano, en casi noventa y siete por ciento después de una inyección.
Los investigadores no entienden completamente todos los aspectos de la alfa-sinucleína. Sin embargo, se ha demostrado que la proteína libera dopamina que afecta el movimiento voluntario e involuntario en las personas con Parkinson.
La capacidad del prasinezumabpara reducir la alfa-sinucleína es evidencia de su potencial para retrasar la neurodegeneración asociada con la acumulación tóxica de la proteína.
Parte 2 del Ensayo Clínico de Fase II
Trescientos dieciseis pacientes de Parkinson en etapa inicial se inscribieron en PASADENA (NCT03100149) Fase II, partes 1 y 2. Sesenta y cinco sitios clínicos en toda Europa estuvieron representados.
Se incluyeron pacientes más jóvenes tratados con inhibidores de la MAO-B, ampliando así el tipo de pacientes representados. La monoaminooxidasa es una enzima conocida por eliminar neurotransmisores como la serotonina y la dopamina del cerebro. Los inhibidores de la MAO, uno de los primeros antidepresivos que ahora se usan para tratar el Parkinson, actúan contra estas enzimas.
El objetivo primario de PASADENA fue determinar si el fármaco tuvo un efecto sobre los síntomas motores o no motores.
Los objetivos secundarios fueron evaluar la efectividad y seguridad del prasinezumab.
Se utilizaron herramientas de imágenes cerebrales para medir el nivel de neuronas productoras de dopamina en el cerebro.
Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson implica grupos de alfa-sinucleína que se acumulan en el sistema nervioso central y que empeoran los síntomas motores o no motores.
Aproximadamente diez millones de personas en todo el mundo están afectadas por el Parkinson. La enfermedad es superada por el Alzheimer como un trastorno neurológico degenerativo relacionado con la edad. El Parkinson afecta a cuarenta y una personas por cada cien mil, en su mayoría mayores de sesenta años.
Actualmente, los tratamientos disponibles para la enfermedad abordan los síntomas en lugar de la enfermedad en sí. Por lo tanto, los efectos secundarios debilitantes del paciente empeorarán progresivamente.
Acerca de la Alfa-sinucleína
La alfa-sinucleína, que se encuentra en abundancia en el cerebro, generalmente se concentra cerca de los extremos de las células nerviosas. Los grupos tóxicos o grupos de alfa-sinucleína se denominan amiloides.
Los investigadores coinciden en que el amiloide contribuye a la aparición y progresión de la enfermedad de Parkinson. También hay evidencia de que los grupos tóxicos se propagan a las neuronas que causan la propagación de la enfermedad.
Prasinezumab (PRX002)
El prasinezumab (PRX002) es una proteína creada en el laboratorio que se une a una sustancia en el cuerpo (monoclonal). Roche colaboró con Prothena en el desarrollo de la droga.
PRX002 se une selectivamente a los grupos de alfa-sinucleína causando una respuesta inmune.
Conclusión
Los investigadores del ensayo PASADENA señalaron que los participantes del ensayo son representativos de la población general de Parkinson y, por lo tanto, adecuados para la evaluación del efecto de las terapias sobre la progresión de la enfermedad.
