От Lauren Taylor из In The Cloud Copy

Болезнь Хантингтона — это наследственное заболевание, которое медленно вызывает разрушение нервных клеток головного мозга, что приводит к различным нарушениям движения и познания, а также к некоторым психологическим заболеваниям. Болезнь Хантингтона вызывается дефектом, наследуемым одним геном.

Симптомы болезни Гентингтона могут развиться в любой момент жизни человека, но обычно появляются, когда больному человеку за 30 или 40 лет. Если симптомы развиваются до 20 лет, это называется ювенильной болезнью Гентингтона, и симптомы и прогрессирование могут быть другими.

Симптомы сильно различаются от человека к человеку, но могут включать такие вещи, как непроизвольные подергивания или корчащиеся движения, аномальные движения глаз, трудности с речью и/или глотанием, нарушение походки и равновесия, трудности с концентрацией внимания на задачах, отсутствие гибкости, отсутствие контроля над импульсами, трудности в изучении новой информации, бессонница, усталость и потеря энергии, социальная изоляция и многое другое.

Хотя в настоящее время нет лекарства от болезни Хантингтона, существует множество одобренных лекарств, которые помогают контролировать симптомы, связанные с ней. Некоторые из этих лекарств включают препараты для лечения двигательных расстройств, такие как Xenazine и Austedo, антипсихотические препараты, такие как Haldol, и другие стабилизирующие настроение и антидепрессанты.

Антигистаминные Препараты и Болезнь Хантингтона

Ученые, изучающие болезнь Хантингтона, обнаружили, что антигистаминные препараты могут быть невероятно полезными при лечении прогрессирования этого неизлечимого заболевания.

Что они уже знают, так это то, что при болезни Гентингтона передача сигналов дофамина прекращается и в конечном итоге приводит к гибели клеток мозга. При исследовании модели заболевания на мышах было обнаружено, что мыши в возрасте двух и четырех месяцев не имели симптомов и имели комплекс рецептор D1 (D1R) -H3R. Если посмотреть на мышей чуть старше (6-8 месяцев), у которых также есть болезнь Хантингтона, комплексы исчезли, и у мышей появились симптомы.

Команда ученых проверила свою теорию действия антигистаминных препаратов, назначив тиоперамид. Мыши, которых лечили тиоперамидом, показали аналогичную координацию и баланс по сравнению с мышами, у которых не было болезни Хантингтона (падение примерно с той же скоростью). При тестировании памяти было обнаружено, что мыши, получавшие тиоперамид, не проявляли дефицита памяти, в то время как мыши, которым вводили физиологический раствор, действительно демонстрировали дефицит памяти, когда показывали знакомые объекты.

Затем команда обнаружила с помощью образцов ткани мозга, что у обработанных мышей все еще были комплексы D1R-H3R как через шесть, так и через восемь месяцев, в то время как у необработанных мышей их не было. Кроме того, у мышей, достигших семимесячного возраста и еще не получавших лечения, введение тиоперамида, по-видимому, не повлияло на память, движение и обучение. Это дополнительно подтверждает теорию о том, что комплексы D1R-H3R должны присутствовать для того, чтобы защитные эффекты лекарства работали. Если комплексы D1R-H3R уже отсутствуют, то тиоперамид бесполезен.

Подобные результаты были обнаружены при исследовании человеческого мозга, особенно в поисках комплексов D1R-H3R. На ранних стадиях болезни комплексы присутствуют, а на более поздних стадиях болезни комплексы практически отсутствуют.

Это исследование и данные — прорыв в борьбе с болезнью Хантингтона. При обнаружении на достаточно ранней стадии, когда комплексы D1R-H3R все еще присутствуют, введение простого антигистаминного препарата может значительно замедлить скорость прогрессирования заболевания, что приведет к улучшению качества жизни пострадавших.

Ознакомьтесь с исследованием здесь.

Здесь можно найти исходную статью.