La fibrosis pulmonar es una afección causada por la cicatrización de los pulmones que puede provocar dificultad para respirar y otros problemas respiratorios. Algunos casos de COVID-19 han provocado fibrosis pulmonar.
Desafortunadamente, no saber exactamente qué es lo que inicia la fibrosis ha dificultado la búsqueda de un tratamiento. Actualmente, no existe un tratamiento disponible además de un trasplante de pulmón.
Los investigadores han estado trabajando para estudiar el tejido pulmonar de los pacientes que padecen la afección para intentar encontrar un objetivo molecular para tratarla. Como parte de esta investigación, se ha estudiado tejido de pacientes con COVID-19.
Modelos de Ratones
Los modelos de ratones han demostrado que el bloqueo de MBD2, un regulador epigenético, pudo proteger a los ratones de un mayor daño pulmonar. Este se administró por inhalación intratraqueal.
Antes de estos modelos de ratones, se estudiaron tejidos de pulmones dañados de pacientes con esclerosis sistémica, SARS-CoV-2 y causas desconocidas. Los modelos de ratones se realizaron mediante la administración de bleomicina.
El equipo descubrió que tanto en los modelos de ratones como en las muestras de tejido estudiadas anteriormente, la fibrosis se caracterizaba por una sobreexpresión del regulador epigenético MBD2. Esta expresión se encontró específicamente en áreas que tenían macrófagos. Ya se sabía que los macrófagos estaban implicados en el desarrollo de la fibrosis.
Después de este hallazgo, el equipo intentó agotar el gen MBD2 dentro del macrófago. Esto conduce a una reducción de los macrófagos dentro de los pulmones, protegiéndolos finalmente de la fibrosis.
Viendo Hacia Adelante
Los investigadores tienen esperanzas sobre esta nueva terapia potencial porque MBD2 no afecta el proceso de metilación del ADN. Esto significa que podría ser un tratamiento seguro para los pacientes.
Los próximos pasos implicarán investigar el impacto de la expresión modificada de MBD2 para otras células afectadas por la fibrosis pulmonar en pacientes.
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